Меню

Генетические отклонения у котят

О каких генетических заболеваниях породистых кошек вам не расскажут заводчики

ДНК животного включает в себя десятки тысяч генов, среди которых могут встретиться и возбудители многих генетических заболеваний. Особенно часто они встречаются у породистых кошек, так как те подвержены селективному отбору и инбридингу. Профессиональный заводчик может минимизировать вероятность негативных проявлений, но бывают случаи, когда о некоторых заболеваниях кошек они могут не знать или попросту умолчать.

Мэнская

Мэнской кошке свойственны болезни, связанные с особенностью их породы. Патология, вызванная своеобразным строением тела (у породы мэнкс отсутствует хвост), может стать причиной слишком медленного роста позвоночника котенка по сравнению с телом, что воздействует на нервы животного. В результате возникает расщепление позвоночника, которое может привести к дисфункции мочевого пузыря и кишечника, а иногда и к дистрофии тазобедренного сустава (последствием может стать частичный паралич задних лап).

Обычно котята, у которых обнаруживают эту патологию, не проживают больше четырех месяцев.

Шотландская вислоухая

У шотландской вислоухой наследственные заболевания встречаются редко и чаще всего связаны с недоразвитой внутренней частью уха или его неправильной формой. При данных условиях раковина не адаптирована к восприятию звуков, и исправить ее, к сожалению, нельзя. Причиной этому служит ген мутации хрящей. Большинство шотландских вислоухих спокойно живут с этим генетическим отклонением, однако он может также привести к развитию болезни остеохондродисплазии.

Остеохондродисплазия — порок развития кости и хряща, приводящий к отсутствию нормального роста костной ткани и к ее деформации. Заболевание характеризуется деформациями скелета и прогрессирующим остеоартритом.

Прогноз по продолжительности жизни кошек с остеохондродисплазией может назвать только ветеринар, когда проанализирует конкретный случай.

Манчкин

Лордоз часто можно встретить и у кошек других пород, однако манчкины намного чаще подвержены этому генетическому заболеванию. Еще на этапе развития этой породы предполагалось, что кошки будут страдать патологическим лордозом, так как этому заболеванию подвержены собаки с аналогичной мутацией.

Лордоз — это вентральный изгиб позвоночника.

Продолжительность жизни варьируется в выраженности лордоза. Котята с заболеванием легкой формы могут чувствовать лишь небольшие боли. Однако при тяжелой патологии животное может не дожить до четырех месяцев.

Девон-рекс

Для кошек породы девон-рекс характерны многие специфические заболевания. Помимо гипертрофической кардомиопатии, коагулопатии, наследственного вывиха коленной чашечки они также подвержены гипотрихозу, мышечным спазмам, вывихам тазобедренных суставов.

Гипотрихоз или конгенитальный гипотрихоз — частичная или полная потеря шерсти. Генетическая болезнь, вызванная путем скрещивания с породой сфинкс.

Гипотрихоз не несет угрозы для породы Девон-рекс.

Наследственная миопатия или мышечный спазм — хроническое прогрессирующее заболевание, вызывающее мышечную дистрофию или дисфункцию мышц.

Этот тип заболевания передается котятам только в том случае, если оба родителя являются носителями этого заболевания. От двух недель до шести месяцев после рождения у животных может проявится данный вид заболевания, причем если у родителей был сложный характер заболевания, то не обязательно, что котенок станет носителем той же формы заболевания.

Миопатия обусловлена нарушением обмена веществ в мышечных тканях.

  • мышечная слабость;
  • спазмы;
  • судороги;
  • заторможенность;
  • нежелание питаться и идти на контакт.

Кошки, больные миопатией, страдают мышечной слабостью, особенно это наблюдается в области шеи и плеч. Вследствие этого они не могут удержать голову.

Единственным способом полностью избавиться от миопатии — исключить спаривание животных, у которых наблюдается данный вид болезни.

Дисплазия тазобедренного сустава — генетическое заболевание, характеризующееся неправильным развитием тазобедренного сустава.

  • хромота;
  • слабость задних конечностей;
  • полная потеря способности передвигаться.

При дисплазии тазобедренного сустава животное подвержено вывиху тазобедренного сустава больше, чем здоровая кошка.

Сфинкс

Серьезной проблемой для кошек породы сфинкс, у которой полностью отсутствует шерсть, является терморегуляция. Сфинксы могут умереть от пневмонии при переохлаждении и при перегреве от теплого удара. В зоне риска особенно находятся котята, так как они еще не умеют самостоятельно поддерживать температуру тела и греются от тела матери. Нормальная температура тела котенка сфинкса — от 38,5 до 39,5 °C. У взрослых — между 38 и 39 °C. Хозяину сфинкса необходимо беречь кошку от сквозняков в прохладную погоду и следить, чтобы животное не перегревалось в жаркую.

Как и любые другие кошки, сфинксы любят греться на солнышке. Однако с этим важно не переборщить: при длительном воздействии сильных солнечных лучей животное может обгореть, покрыться волдырями. В некоторых тяжело запущенных случаях у животного может развиться опухоль. Поэтому хозяину желательно оберегать питомца от длительного воздействия прямых солнечных лучей.

Генетические заболевания могут встретиться как у обычных, так и породистых питомцев. И хозяину очень важно всегда быть знакомым с ситуацией и знать, как поступить. Поэтому советуем консультироваться с ветеринаром как перед приобретением питомца, так на протяжении жизни любимца в семье.

Источник

ZCats — Загадочные кошки, коты и котята

Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек


Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек

Знание наиболее часто встречающихся наследственных и генетически детерминированных аномалий животных необходимо и любителям кошек, и, особенно, профессиональным бридерам.
Домашняя кошка имеет 19 пар хромосом, 18 из которых называются аутосомами и одинаковы у кошек обоих полов. Последняя пара, половые хромосомы, различны у котов (XY) и у кошек (XX). Каждая хромосома содержит более 25 тысяч генов. Хотя они могут составлять множество комбинаций, только немногие из них влияют на особенности экстерьера породы или его вариации. Любое нарушение в количестве или строении хромосом ведет к явному или скрытому изменению функционирования органов и систем животного. С каждым годом выявляются все новые генетические и наследственные заболевания кошек, характерные для общей популяции или для определенных пород. Некоторые из этих мутаций не опасны для здоровья животного, другие могут нести серьезные болезни, третьи являются породным признаком.
Широкое использование в промышленности и быту различных химических веществ, являющихся мутагенами (т.е. вызывающими наследственные изменения – мутации), ведет к активному накоплению мутаций в общем генофонде кошек и заметно осложняет планомерное чистопородное разведение.

Генетически детерминированные изменения кожи

Кожная астения — выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит «надетой с чужого плеча». Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.

Лентиго — абсолютно безопасный кожный дефект, представляющий собой гиперпигментированные (темные) пятна менее 1 см в диаметре. Встречается только у рыжих (кремовых) котов. Предположительно дефект сцеплен с цветом. Способ наследования не известен.

Длинношерстность (l) — не является аномалией; «полезная» мутация. Результат полигенного наследования. Встречается у персидских, экзотических, ангорских и других пород длинношерстных кошек.

Жесткошерстность (Wh) — доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак жесткошерстность характерна для американской жесткошерстной кошки.

Разрежение шерсти вокруг глаз (sf) — разрежение и истончение шерсти вокруг глаз, сопровождающееся скоплением характерного коричневого экссудата вокруг глаз и рта кошки. Как правило, ви6риссы имеют загнутый вид. Рецессивная мутация, не имеющая клинического значения.

Гипотрихоз (сфинкс-мутация шерсти) — разрежение шерстного покрова вплоть до его полного отсутствия. Рецессивный дефект, известный более 50 лет. Обнаружено три мутантных гена, отвечающих за отсутствие шерстного покрова (h, hd, hr). Популярный в США канадский имеет мутацию hr. Несколько лет назад обнаружена доминантная мутация кошек в России, на Дону, где стандартизирована новая порода, названная донской лысак (донской сфинкс). Известен вариант заболевания под названием геридитарный гипотрихоз, встречающийся только у девон-рексов и сиамов. Шерсть истончается и выпадает к 2-недельному возрасту котят. У некоторых котят шерсть вновь отрастает к 8-10-недельному возрасту, но затем вновь выпадает к 6 месяцам. Дефект передается по аутосомально-рецессивному пути.

Рекс-мутация шерсти — проявляется волнистой шерстью у котят, впоследствии шерсть становится курчавой. Характерна для всех пород рексов. Мутация может быть как доминантной, так и рецессивной. Известны четыре типа рекс-мутаций; корниш-рекс(r), девон-рекс(rc), орегон-рекс(ro), датчрекс(Rd). В настоящее время выявлены еще две короткошерстные рекс-мутации на Урале и длинношерстная рекс-мутация у персидских кошек в Чехии.

Пороки развития костно-суставной системы

Дисплазия тазобедренного сустава — несоответствие суставной поверхности и головки бедренной кости, ведущее к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава. Проявляется чаще в молодом возрасте. Клинически выражается в нарушении походки кошки, невозможности совершения прыжков. Диагностируется рентгенологи чески. Может передаваться по наследству.

Перекос костей лицевого черепа — нарушение контроля развития и роста костей лицевого черепа, наследующееся полигенно. Генетическая роль перекосов и нарушения симметричности лицевого скелета не доказана, чаще встречается у кошек с плоскими лицами (персы, экзотики, бурмезы, британские голубые, скотиш-фолды и др.)

Манкс-короткохвостость — (М-патология, варьирующая от частичного укорочения хвоста до летальных случаев ). Помет котят может включать животных с полным отсутствием хвостовых позвонков, с укороченными или искривленными вследствие ненормальности развития хвостовых позвонков и абсолютно нормальными хвостами. Как правило, этот дефект связан с такими проблемами, как спина бифида, нарушение работы тазовых органов (мочеполовая система, заключительный участок пищеварительно тракта), деформация тазовых костей, микроперфорация ануса. Наследуется по аутосомально-доминантному типу. В зависимости от выраженности дефектов заболевание может быть летальным (внутриутробная гибель плода или новорожденных котят — гомозиготное состояние) или приводить к смерти кошки в молодом возрасте. Различают 4 типа короткохвостости: полное отсутствие хвостовых позвонков (идеально для породы); 1-7 хвостовых, обычно сросшихся между собой позвонков; 2-14 сросшихся в натяжении или бугристых позвонков; короткий, но нормально сформированный хвост.

Читайте также:  Признаки глистов у маленьких котят

Брахиурия (br) — короткохвостость у сиамских кошек. Моногенный рецессивный порок.

Пороки остеогенеза — нарушения развития костей, связанные с выработкой дефектного типа коллагена. Кости имеют неправильную структуру, отличаются повышенной хрупкостью и ломкостью. Клинически заболевание проявляется переломами костей при минимальной травме или спонтанно. Наследуется аутосомально-доминантному типу.

Пателлярная люксация (вывих коленной чашечки). Часто встречается у чистопородных кошек (девон-рекс, шартре, абиссинская). Предполагается полигенное наследование дефекта. Часто возникает как групповой конфликт крови, когда у кошки-матери, имеющей редко встречающуюся группу крови В, рождаются котята с группой крови А. В таком случае следует подбирать производителей с одной группой крови.

Укорочение передних конечностей («кенгуру», манчкин-мутация) — резкое укорочение передних конечностей кошки за счет трубчатых костей. Общий вид кошки напоминает кенгуру. Клинического значения не имеет, кошки прекрасно двигаются, однако не способны прыгать. Впервые мутация была выявлена в довоенном Сталинграде. В настоящее время в США кошки с данной аномалией зарегистрированы как порода в TICA.

Выпячивание — (подвывих) грудины — характерно для сиамских и происходящих от них пород кошек. Реже встречается у абиссинских и беспородных кошек. Дефект не связан с какими-либо другими проблемами. Является дисквалифицирующим пороком для чистопородных кошек. Тип наследования неизвестен.

Полидактилия (Pd) — наличие избыточного количества пальцев на передних или всех четырех лапах, возможно симметричное поражение. Встречается часто у скотиш-фолдов. Фенотипически проявляется в наличии лишних уродливо сформированных пальцев, резко изменяющих стопу. Лапа выглядит излишне крупной, распущенной, деформированной, пальцы могут загибаться как вперед, так и назад. Выявлено 8 различных вариантов данной аномалии, 3 из которых касаются передних, 5 — задних конечностей. Количество пальцев может быть различным. Моногенная доминантная мутация.

Синдактилия («клешня») (Sh) — сращение пальцев между собой, возможное сокращение числа фаланг пальцев, приводящее к образованию лапы в виде клешни. Доминантная мутация. Кошки с данным пороком могут вести себя абсолютно нормально, хотя испытывают трудности в прыжках и беге.

Залом ушей — фолд-мутация — (Fd) — характерный признак породы скотиш-фолдов. Ушная раковина кошки в норме направлена вперед и вверх. У фолд-кошек она выглядит нормальной до 4 недель, затем начинает загибаться вперед, окончательно формируясь к 3 месяцам. Аутосомально-доминантный признак. Как правило, бридеры стараются поддерживать данную мутацию в гетерозиготном состоянии (Fdfd), так как в гомозиготном варианте (fdfd) проявляются и другие характерные для мутации признаки — деформация позвоночника, формирование ложных суставов, аномалии развития хвостовых позвонков, выражающиеся в его ригидности, и развитие артрозов конечностей.

Американ керл (завиток ушей) — обнаруженная в США доминантная мутация (Си), заключающаяся в формировании у котят уха в виде загнутого назад и к центру головы завитка. Мутация названа по названию созданной затем породы. Никаких медицинских проблем, связанных с данной мутацией, не обнаружено.

Четыре уха — рецессивная мутация (dr), фенотипически проявляющаяся в наличии с двух сторон головы дополнительных маленьких ушных раковин. У кошек с данной аномалией наблюдается также микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), недоразвитие нижней челюсти, приводящее к недокусу, склонность к летаргии.

Менингоцеле и менингоэнцефалоцеле — грыжа мозговых оболочек и грыжа головного мозга (выпячивание головного мозга или его оболочек сквозь дефект в черепе). Как правило, сочетается с другими костными дефектами черепа. Часто встречается у бирмисских кошек. Рецессивный дефект (те).

Расщепление верхнего неба («волчья пасть») — наиболее часто встречается у сиамских кошек, имеет аутосомально-рецессивный тип наследования. В некоторых кровных линиях частота возникновения данного дефекта достигает 35%. Известен также полигенный характер данного дефекта и его связанность с другими аномалиями. В единичных случаях может встречаться как проявление тератогенного (не связанно с генетикой!) Воздействия лекарственных препаратов (противогрибковых средств типа гризеофульвина) на беременную кошку.

Краниофациальная аномалия бурмезов — связана со стремлением бридеров к получению кошек этой породы максимально экстремального типа (плосколицых, с круглой головой). Проявляется в различных уродствах преимущественно лицевой части черепа (одноглазость, отсутствие носа, различные перекосы челюстей, расщепление верхнего неба, двойные подушечки усов, вывернутые ушные раковины, гидроцефалия и др.). Факт, что кошки с нормальной структурой головы могут производить котят с данной аномалией, а часть кошек экстремального типа дает абсолютно нормальных котят. Известно, что все кошки экстремального типа с круглой головой и плоским лицом гетерозиготны по данному гену.

Синдром Chediak-Higashi (глазной-кожный альбинизм) — встречается только у: кошек окраса голубой дымчатый. При этом окрасе глаза намного светлее, чем в норме. Характерны очень осветленные желтые или желто-зеленые глаза с рисунком плетеной корзины на радужки, Клиническими проявлениями этого синдрома являются светобоязнь; тенденция к кровоточивости, предрасположенность к любым инфекциям. Суть аномалии состоит в извращенном гранулообразовании защитных клеток крови, граиулоцитов, а также меланоцитов, определяющих окрас шерстку и глаз. Как правило, кошки с данной аномалией не доживают до половой зрелости, погибая от кровотечения или инфекции. Выявлен аутосомно- рецессивный ген ch.

Порфирия — заболевание, связанное с нарушением синтеза белка эритроцитов крови гемоглобина, состоящего из гема и глобина, или с деградацией гема. Данные дефекта ведут к синтезу белков уропорфирина1 или копропорфирина1 вместо гемоглобина, которые выводятся с мочой или калом, а также кумулируются в костях и зубах кошки, заменяя нормальный белый цвет зубов на розовый. Моча окрашивается в красно-оранжевый цвет, что также, обусловлено избыточной продукцией порфиринов. Выявлены два, варианта болезни у кошек. В первом варианте, встречающемся чаще у беспородных кошек, кроме, характерного окрашивания зубов и мочи, может отмечаться анемия, связанная со снижением числа и изменением конфигурации эритроцитов крови, которая долгое бремя может оставаться незамеченной, а потому не иметь клинического значения. Наследуется по аутосомально-рецессивномутипу. Выявлен дефектный ген ро. Аналогичное заболевание выявлено и :у человека. Второй вариант порфйрии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявпениям. Характерна гипохромная анемий, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и, аутосомально-рецесивный тип наследования.

Болезнь Von Willebrand— повышенная кровоточивость слизистых оболочек, часто проявляется в изъязвлении слизистой рта и мочевого пузыря. У кошек связана с аутосомально-доминантой мутацией, у человека и собак — с рецессивной. Выявлена пока в одном случае у кошек.

Неонатальный изоэритролизис — гемолитическая болезнь новорожденных котят, характеризующаяся иммунным разрушением эритроцитов крови собственными антителами. Обусловлен несовместимостью групп крови плода и матери (котята имеют группу крови А, унаследованную от отца, а мать — группу В). Встречаются только в тех породах, где имеется несколько типов (групп) крови. (персидские, экзотические, сиамские и др.) Клинически проявляется; в увеличении кроветворных органов (печень, селезенка.), желтухой, склонностью к кровотечениям, анемией. Котята умирают, откуда, второе название болезни — синдром «затухания: котят». Следует; учитывать несовместимость у кошек групп крови А и В при подборе производителей.

Аномалия Pelger Huet — гипосегментация ядер, циркулирующих в крови лейкоцитов. Другие клетки крови не поражаются. Обусловлено генетическим дефектом стволовых клеток крови. Могоненный доминантный порок (Ph). Выявляется только при специальном исследовании костного мозга. Клинически не проявляется, однако в опытах in vitro отмечается снижение хемотаксической способности нейтрофилов крови.

Нейтрофильная грануляция — встречается только у кошек бурманской породы. Выявляется при исследовании крови. Нейтрофилы содержат необычные эозинофильные включения в цитоплазме. Клинически не проявляется. Аутосомально-рецессивный тип наследования дефекта, выявлен ген ng.

Кристаллические тельца эритроцитов крови — часто определяются у близко инбредных сиамских кошек некоторых кровных линий. Эти тельца повреждают эритроциты, однако пораженные кошки долгое время чувствуют себя абсолютно нормально на фоне незначительной анемии. Выявляется порок, как правило, случайно или при специальном поисковом исследовании крови.

Апластическая анемия — встречается только у японских бобтейлов некоторых кровных линий. Проявляется в возрасте 6 месяцев прогрессирующим миелофиброзом и панцитопения (снижение общего числа клеток крови), что и является основным клиническим проявлением заболевания. Генетическая природа болезни не доказана.

Патология органов чувств

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза — прогрессивная дегенерация сетчатки глаза, приводящая к полной слепоте. Выявлен как доминантный, так и рецессивный типы наследования (rt, Rdy, rdy) Встречается у всех пород кошек, но чаще — у персидских, абиссинских.
Тип 1 (rdg) — первичный дефект фоторецепторов сетчатки. Аутосомально-рецессивный порок. Заболевание характерно для абиссинских кошек. Проявляется в возрасте полутора-двух лет, когда нормальная сетчатка медленно, но прогрессивно атрофируется, за 2-4 года приводя кошку к полной слепоте.
Тип 2 (Rdy) — атрофические изменения сетчатки проявляются в слепоте котят в возрасте нескольких недель. Аутосомально-доминантный тип наследования. Встречается только у абиссинских кошек.
Тип 3 (rt) — проявляется у персидских кошек в возрасте 12-15 недель. Аутосомально-рецессивный порок.

Катаракта — характерна для гималайских кошек как двустороннее поражение глаз, заключающееся в помутнении хрусталика или его капсулы и проявляющееся в возрасте 12 недель. Катаракта может быть связана с ригидностью (плохим растяжением) папиллярной (зрачковой) мембраны.

Эпибуллезные дермоиды — встречаются у чистопородных и беспородных кошек как наследственная патология. Предполагается полигенный тип наследования. Дермоиды представляют собой доброкачественные образования, формирующиеся из придатков кожи (шерсти, когтей и т.д.) И располагающиеся на внутренней поверхности конъюнктивы глаз. Пигментированные дермоиды, как правило, содержат шерсть, которая травмирует роговицу. Необходимо хирургическое удаление дермоидов.

Читайте также:  Пожелания хорошего дня котенку

Конгенитальный (врожденный) анкилоблефарон — врожденное заболевание, чаще встречающееся у кошек голубого окраса и характеризующееся сращением утолщенной мембраны верхнего и нижнего века. Путь наследования неизвестен.

Конгенитальная эпифора (избыточное слезотечение) — встречается у всех пород с плоскими лицами. Проблема состоит в несоответствии глубины глазной орбиты глазному яблоку, за счет чего вырабатывающаяся слеза стекает по лицу, оставляя на шерсти желто-коричневые подтеки.

Мумификация роговицы — рецессивная мутация, проявляющаяся в виде мумификации (высушивании) роговицы глаза у взрослых кошек. Встречается в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.

Отек роговицы глаза — дистрофия роговицы глаза является наследственным заболеванием, проявляющимся в возрасте четырех месяцев в виде отека стромы роговицы, ее вакуолизации с последующим присоединением бактериальной инфекции.

«Вишневый глаз» — аденома третьего века, представляющая собой круглое отечное темно-красное образование, выпячивающееся из угла глаза. Часто встречается у бурмезских кошек. Удалятся хирургически.

Косоглазие (страбизм) — генетически детерминированный дефект в проводящих путях глазного нерва. Косоглазие часто встречается у сиамских кошек, а также в породах, где родоначальниками являются сиамы. Дефект не сильно влияет на зрение кошек и не опасен для жизни домашней кошки, но является исключительно нежелательным пороком для бридеров. Возможен полигенный тип наследования.

Первичная глаукома — генетическое заболевание, наследуемое по аутосомально-рецессивному пути. Основными проявлениями заболевания являются диффузная атрофия наружного сегмента сетчатки, излишняя извитость и резкое уменьшение диаметра кровеносных сосудов, приводящее к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.

Дефицит орнитин-аминотрансферазы — наследственное нарушение обмена веществ, связанное с дефектом ферментов и ведущее к медленно прогрессирующей дегенерации сетчатки глаз. Диагноз ставится после исключения ненаследственной дегенерации сетчатки. Путь наследования не известен.

Глухота у белых кошек (W синдром) — часто встречается у белых голубоглазых или белых разноглазых нечистокровных кошек и сцеплена с окрасом и цветом радужки. Бывает односторонней и двусторонней.

Патология внутренних органов

Пупочная грыжа — связана с врожденным дефектом пупочного кольца и является его вторичным проявлением. Часто встречается у абиссинских кошек и корнишрексов. Предполагается полигенный тип наследования. Часто встречается у абиссинских кошек. Замечено, что проявляется у 75% котят, родители которых имеют данный дефект, и лишь у 3%, если родители нормальны. Относят к наследственной патологии.

Стеноз пилоруса — резкое сужение отверстия жома желудка, характеризующееся периодической или постоянной рвотой, особенно после еды, резким похуданием животного. Встречается в некоторых кровных линиях. Генетическая природа заболевания не подтверждена.

Ахалазия пищевода — связана со снижением сократительной функции пищевода, приводящим к резкому увеличению размера пищевода. У больной кошки отмечается нарушение продвижения пищи из пищевода в желудок, отрыжка, рвота. Часто встречается у сиамских кошек. Предполагается рецессивный путь наследования.

Мочекаменная болезнь (уролитаз) — образование камней в мочевых путях. Заболевание характерно для некоторых кровных линий всех пород кошек, чаще поражаются длинношерстные кошки. Обусловлено повышенным рн мочи за счет содержания солей магния, способствующих образованию камней. При отсутствии диеты, нормализующей рн за счет снижения содержания магния в пище, заболевание быстро прогрессирует, фактором риска считается избыточный вес кошки.

Первичная гипероксапурия — острая почечная недостаточность, вызванная накоплением кристаллов оксалатов в почечных канальцах. Проявляется в возрасте пяти — девяти месяцев. Часто сопряжена с другими заболеваниями почек. Рецессивный порок.

Врожденный поликистоз почек — замещение нормальной ткани почек полостями, заполненными жидкостью. Встречается у всех длинношерстных пород кошек некоторых кровных линий. Степень клинических проявлений зависит от распространенности процесса и наличия его в одной или обеих почках. Приводит к нарушению функций почек, выражающемуся в хронической почечной недостаточности, которая часто приводит к смертельному исходу уже в возрасте 7-8 недель. Клинически проявляется в резком увеличении живота котенка за счет увеличенных, кистообразных почек. Котята испытывают постоянную жажду при чувстве отвращения к пище, обильно и часто мочатся, теряют вес. Выражена вялость и апатия. Часто поликистоз почек сочетается с кистозным замещением нормальной ткани печени и поджелудочной железы.

Амилоидоз почек — встречается у абиссинских и сомалийских кошек чаще, чем у других пород. Развивается, как правило, к 6-летнему возрасту. Клинически проявляется постепенной потерей веса, дегидратацией организма животного, гингивитами и стоматитами, блеклостью и нездоровым видом редеющей шерсти. Обусловлено заболевание отложением в почках специфического вещества амилоидом. Почки уменьшаются в размере, становятся жесткими. Генетическая природа болезни устанавливается.

Первичный эндокардиальный фиброэластоз — наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских и бурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недель до четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудом дышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард (скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Часто начало клинических проявлений совпадает со смертью животного. Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено у человека.

Нейрофиброма — кожная опухоль, развивается у кошек 8 лет. При цитологическом исследовании опухоли выявляется значительное количество трисомальных клеток. Трисомия касается хромосомы N D2.

Гипоплазия (атрофия) тимуса — различают врожденное и генетически детерминированное нарушение структуры и функции тимуса (железы внутренней секреции). Клинически проявляется в синдромах «затухания» и «замирания развития» котят, приводящих к смерти.

Излом кончика хвоста (крючок) — обусловлен сближением или сращиванием хвостовых позвонков кончика хвоста. Рецессивный признак.

Нейромускулярные аномалии развития и наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ

Манноцидоз — заболевание, относящееся к болезням «накопления». Характеризуется аккумуляцией богатого маннозой материала в лизосомах клеток, обусловлен дефицитом фермента альфа- манноцидазы, участвующего в катаболизме гликопротеидов (белков, входящих в состав клеточных мембран и многих биологических жидкостей организма). Клинически проявляется в прогрессивной атаксии (нарушении координации), треморе и нарушении пространственной ориентации. Первые симптомы могут возникать у новорожденных котят, которые умирают в первые дни жизни. Аутосомально-рецессивный дефект.

Мукополисахаридоз 1 — типичный лицевой диморфизм, характеризующийся уплощением морды, сдавливанием переносицы, резким уменьшением ушных раковин и двусторонним диффузным помутнением роговицы. Связан с дефицитом лизосомального фермента альфа-идуронидазы. Рентгенологически можно выявить двусторонний подвывих тазобедренных суставов, сращение шейных позвонков. Карликовость не выражена. Часто встречаются пороки сердца. Доминантный дефект, выявлен ген (Mps. 1).

Мукополисахаридоз Y-1 — генетическое заболевание, очень часто встречается у сиамских кошек и заключается в недостаточной активности фермента арил-сульфазы В. Клинически проявляется характерным видом кошки; широкие просторные глазные орбиты, резко уменьшенные ушные раковины, уплощение лицевых костей черепа. Уплощение и вдавление грудной клетки часто сопровождается вывихом грудины. В 10 недель котята выглядят гораздо меньшими по сравнению со сверстниками. Подушечки лап крупные. К 5 месяцам формируется характерная клиническая картина: котята не могут прыгать, передвигаются мелкими шажками, низко и немного в сторону держат голову. Определяются двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, смещения позвонков, в результате которых часто возникают нарушения целостности спинного мозга, ведущие к параличам и парезам. В нейтрофилах крови выявляются специфические глыбки, моча содержит характерные для заболевания вещества гликозаминогликаны. Доминантный дефект, выявлено две мутации, вызывающие данное заболевание (Mps. 6a; Mps.»6b).

GMG1 ганглиоцидоз — связанный с дефицитом кислоты галакцида зы неврологический синдром, часто встречающийся у сиамо-ориентальной группы кошек. Котята с данным синдромом дегенерации нервных ганглиев выглядят абсолютно нормальными до 2-3 месяцев, затем появляется тремор головы и задних конечностей, переходящий к 7-8 месяцам в общую дисметрию (нарушение пространственных связей), квадраплегию (паралич всех конечностей). Прогноз неблагоприятный. Заболевание проявляется при наличии кодоминантного гена да-1 только в гомозиготном состоянии.

GMG 2 ганглиоцидоз — проявления заболевания близки к GMG1 ганглиоцидозу. Котята не отличаются от сверстников до 6-10 недель, когда появляется тремор головы. Затем появляются атаксия, прогрессирующие парапарезы и параплегии. Рецессивная мутация (да-2).

Нейроаксональная дистрофия — сцепленная с окрасом (чаще всего поражаются кошки ослабленных окрасов, особенно лиловые) патология, характеризуется прогрессирующей атаксией, развивающейся вследствие атрофии отростков нервных клеток и фокальной балонной дистрофии клеток ствола мозга. Проявляется в возрасте шести недель. Рецессивный дефект (nd).

Болезнь накопления гликогена — метаболический дефект нарушения превращения гликогена в глюкозу, связанный с дефицитом ферментов, встречается также у человека и собак. Часто встречается у норвежских лесных кошек. Заболевание проявляется возникновением тремора, рвоты, повышением температуры у кошек в возрасте 5 месяцев. К 8 месяцам к вышеуказанным синдромам присоединяется мышечная дистрофия, сопряженная с параплегией, контрактуры. Аутосомально-рецессивный тип наследования.

Болезнь сферических лизосом — относится к болезням «накопления». Субстанция, скапливаемая в лизосомах и поглощаемая макрофагами, пока не установлена. «Нагруженные» субстанцией макрофаги в значительных количествах обнаруживаются в селезенке и лимфатических узлах. Заболевание проявляется в возрасте 8-12 недель, когда появляется резкий тремор головы, тела, нарушение походки, атаксия, дисметрия и другие нарушения координации движения. Котята не могут есть и истощаются при нормальном аппетите. Наследуется аномалия по аутосомально рецессивному типу. Выявлен ген sl.

Сфингомиелиноз — сфинголипидоз, обусловленный дефицитом фермента сфингомиелиназы. Часто встречается у сиамских кошек. Нервные клетки, клетки печени и ретикулоэндотелиальной системы являются аккумуляторами сфингомиелина, холестерола и ганглиозидов (веществ, содержащихся в нервных ганглиях).
Известны три типа заболевания. Первыми симптомами болезни являются задержка роста и развития котенка, расстройства координации движений. Пораженные кошки впервые демонстрируют симптомы заболевания в возрасте 4-5 месяцев. Характерными являются тремор, отказ от пищи, нарушение координации движения, потеря интереса к окружающему миру. Некоторые котята слепнут. Обычно кошки умирают в возрасте одного года. В некоторых случаях поражается печень. Выявлен рецессивный ген sp.

Читайте также:  У котенка выпал веко

Тремор (дрожание). Заболевание заключается в дрожании, мешающем движению и поглощению пищи кошкой. Проявляется в возрасте от 2 до 4 недель. Как правило, кошки умирают молодыми. Моногенный рецессивный порок.

Гидроцефалия — скопление спинномозговой жидкости в латеральных желудочках мозга; как правило, сочетается с другими дефектами (раздвоение губы — «заячья губа», незаращение верхнего неба — «волчья пасть»). Детальна для большинства кошек. При незначительной выраженности гидроцефалии и при лечении котята могут выжить. Пораженные котята имеют увеличенную в лобно-затылочном направлении голову, глаза смещены в сторону и смотрят вниз (симптом «заходящего, солнца»). Отмечается возбуждение или, наоборот, подавленность, возможна шаткость походки. Как правило, нарушено зрение. Пытаясь избавиться от боли, котята постоянно делают вращательные движения головой, прижимают ее к различным предметам, иногда бьются ею. Наиболее характерна для сиамов. Рецессивная патология, передающаяся по аутосомально — рецессивному типу, ген hy.

Липосомальная болезнь Sheroid — прогрессирующая атаксия. Рецессивный порок.

Дефицит тиамина (витамина В1) — Встречается только у бурмезов. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев в виде неврологических симптомов (нарушение походки, атаксия, судороги, мышечный тремор). Эффективна витаминотерапия(100-500 мг тиамина в день в зависимости от тяжести состояния кошки). Аутосомально-рецессивный дефект.

Аберрации половых хромосом

Дефект Х-хромосомы (ХО стерильность) — Х-хромосомная моносомия (37, ХО), часто встречается у бурмезов и обуславливает анеструс, приводящий к бесплодию. Лечение гормональными препаратами не дает эффекта. Как правило, такие кошки заметно меньше своих однопометников. Часто встречается у бурмезов.

Черепаховый и трехцветный коты — черепаховый или трехцветный окрас генетически присущ только кошкам-самкам, так как ген красного окраса сцеплен с Х-хромосомой и «маскирует» (явление эпистаза) проявление гена черного окраса, присутствующего в аутосоме. Нормальные коты-самцы имеют XY половые хромосомы, кошки-самки — XX. Черепаховые или трехцветные коты имеют набор половых хромосом XXY (39), что делает возможным проявление цвета. Как правило, такие коты имеют недоразвитые половые органы и не способны к воспроизводству. Однако в одном из 3000 триколорных котов встречается самец с правильно развитыми половыми органами, способный к воспроизводству.

Полиплоидия аутосомальных хромосом — встречается у всех пород кошек. В таком случае генотип кошки составляет 39 хромосом и представляет собой трисомию аутосомы 01.

Вещества, приводящие к возникновению врожденных уродств и влияющие на генофонд кошки

К этим веществам относятся как известные промышленные и бытовые токсические химические вещества, так и лекарственные препараты, необходимые при лечении различных заболеваний. Использование таких препаратов во время беременности кошки может привести к необратимым изменениям органов и систем плода (тератогенный эффект), а также влияет на генетическую структуру (мутагенный эффект).

К веществам, вызывающим тератогенный и мутагенный эффект у кошек, относят:
1) химикалии свинец, меркурий, 2,4,5-Т(триметилбензол),
2) лекарственные препараты, применяемые в ветеринарии кошек: адриамицин, карбарил, хлоропромазин, циклофосфамид, цитозин арабинозид, дихлорвоз, эритромицин, гризеофульмицин, халотан, линдан, фенобарбитал, фенилбутазон, примидон, стрептомицин, теофиллин, винкристин, все транквилизаторы (элениум, сибазон, тазепам, мазепам и др).

Тератогенные эффекты
— внутриутробная и перинатальная смерть,
— замедление роста, развития и полового созревания,
— врожденное опухолеобразование,
— аномалии костно-суставной системы,
— неадекватное поведение.

Мутагенные эффекты
— внутриутробная гибель,
— аборты (выкидыши),
— врожденные аномалии,
— генетически обусловленные болезни,
— понижение резистентности к заболеваниям (снижение иммунитета),
— бесплодие,
— карциногенез (развитие раковых заболеваний).

Источник



Наследственные болезни кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Наследственными называют болезни, которые возникают из-за наличия аномальных генов, передающихся от одного поколения к другому. Генетически обусловленные нарушения могут быть очевидны с самого рождения, но иногда могут или не проявляться совсем, или быть незаметными до достижения кошкой определенного возраста.

Кошки, как и другие животные, имеют некоторые наследственные болезни. Однако, среди породистых животных такие болезни встречаются чаще, так как они подвержены селективному отбору и инбридингу (вязкам между очень близкими родственниками). Это делают с целью закрепления в породе определённых особенностей. Более того, в некоторых случаях, сама порода основана на наличии некоторых врождённых аномалий, что может, вообще говоря, быть очень вредным для здоровья кошки.

Генетическое тестирование кошек.

Достижения учёных в области генетики сделали возможным идентифицировать генные дефекты, связанные со многими наследственными болезнями. Понимание их генетической основы, а также разработка диагностических тестов для многих заболеваний позволяет сейчас выявлять больных кошек и «носителей» дефектных генов.

Хотя некоторые заболевания имеют простую генетическую основу, когда нарушение присутствует в определённой паре генов, во многих случаях механизм передачи наследственных расстройств может быть намного сложнее. Для многих заболеваний причина лежит в сочетании отклонений во многих генах (полигенные нарушения). Кроме того, причина может крыться в сочетании генетических и экологических факторов (многофакторные причины). Простые генетические отклонения гораздо проще выявить и исследовать, для них намного проще разработать диагностические тесты.

Исторически, в популяциях кошек в различных регионах мира, некоторые генетические заболевания встречались чаще (или даже только в этих регионах), чем в других. Однако, с развитием международного сообщения (и среди людей, и среди кошек), многие болезни стали встречаться во всех странах. При этом, их частота может отличаться по географическому признаку.

Многие ветеринарные диагностические лаборатории могут проводить тесты ДНК для выявления различных генетических отклонений. Во многих лабораториях также доступны ДНК-тесты, позволяющие, кроме этого, определить гены, ответственные за окрас шерсти и выяснить происхождение кошки.

Правда ли, что некоторые породы генетически более здоровы, чем другие?

Инбридинг, применяемый селекционерами для закрепления признаков породы, неизбежно увеличивает риск появления наследственных дефектов. Хотя наследственные болезни возможны и среди домашних, и среди породистых кошек, всё же у породистых они встречаются чаще.

В селекции некоторых пород инбридинг применяется чаще, чем в других, что должно (по крайней мере, в теории) увеличивать риск появления наследственных заболеваний. Однако, трудно или даже невозможно утверждать, что какие-то породы генетически более здоровы, а какие-то менее. Для некоторых пород описано большее количество наследственных нарушений. Это обычно лишь отражает более глубокое изучение этих пород, а вовсе не более высокую частоту болезней среди её представителей.

Исключением являются случаи, когда наследственное заболевание связано с особенностями, специально культивируемыми для породы. Ярким примером являются кошки породы Манкс или Шотландская Вислоухая, а также экстремальный вариант Персидской породы (с очень плоской мордой). В этих случаях отличительные породные признаки основаны на мутациях генов, вредных для здоровья кошки.

Можно ли контролировать наследственные заболевания у кошек.

Если механизм наследования простой и существуют доступные тесты ДНК, контролировать наследственные заболевания не трудно. В противном случае все становится гораздо сложнее.

Хорошим примером борьбы с наследственными заболеваниями является поликистоз почек у Персов. В прошлом, 50% и более Персидских кошек страдали от этого заболевания, которое часто приводило к развитию хронической почечной недостаточности и преждевременной смерти кошки. Было выяснено, что поликистоз наследуется простым аутосомно-доминантным способом, то есть за него отвечает один определённый ген. В каждой клетке тела гены представлены парой, по одной на каждой из двух цепочек ДНК (хромосом). При аутосомно-доминантных заболеваниях, если хотя бы один из генов дефектный, он становится доминантным над нормальным геном, в результате чего болезнь проявляется. Для заболеваний такого типа не существует понятия носителей (здоровых кошек с дефектным геном), все кошки, у которых есть дефектные гены, становятся больными.

Прежде поликистоз у кошек выявляли по результатам УЗИ почек, но сейчас стали доступными точные ДНК-тесты (выполняемые по образцам крови или мазкам изо рта). Кошек с дефектными генами можно легко выявлять и выводить из селекционных программ. И хотя впереди еще много работы, и не все заводчики придерживаются правил ответственного разведения кошек, во многих странах частоту поликистоза почек удалось резко сократить.

Наиболее распространённые наследственные заболевания кошек.

  • Альфа-Маннозидоз;
  • Несовместимость групп крови или неонатальный изоэритролиз;
  • Бурмезский дефект головы;
  • Глухота;
  • Миопатия Девон Рэксов;
  • Ганглиозидоз;
  • Гликогеноз VI типа;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Гипертрофическая мышечная дистрофия;
  • Гипокалиемическая полимиопатия;
  • Манкс-синдром;
  • Мукополисахаридоз;
  • Болезнь Ниманна-Пика (сфингомиелиноз);
  • Остеохондродисплазия шотландских вислоухих кошек;
  • Поликистоз почек;
  • Полидактилия;
  • Прогрессирующая атрофия сетчатки;
  • Дефицит пируваткиназы;
  • Спинально-мышечная атрофия у Мейн-кунов;

Некоторые кошачьи породы были намеренно выведены для усиления определённых экстремальных внешних особенностей или характеристик. В настоящее время среди заводчиков сформировалось понимание, что если такие генетические черты угрожают здоровью или благополучию кошки, мутации не должны закрепляться в программах разведения. К таким мутациям относят, например, сильную брахицефалию (плоскомордость, Персы), коротколапость (Манчкины) и даже бесшерстность (Сфинксы).

Часто наблюдается очень заметная предрасположенность к заболеванию кошек определённой породы (т.е. оно встречается гораздо чаще у тех или иных пород или в определенных линиях в пределах породы). Хотя во многих случаях гены, отвечающие за болезнь, еще не обнаружены, это является очень веским аргументом в пользу того, что болезнь или основной компонент заболевания передаётся по наследству.

Примерами таких заболеваний являются:

  • Кошачий орофациальный болевой синдром;
  • Сахарный диабет у Бурмезских;
  • Астма у Восточно-ориентальных;
  • Синдром плоской груди у котят у Бурмезских;
  • Медиастинальная лимфома у Восточно-ориентальных;
  • Вывих надколенника;
  • Дисплазия тазобедренного сустава;
  • Стеноз или дисфункция пилоруса у Восточно-ориентальных;
  • Амилоидоз;
  • Небольшие кишечные аденокарциномы у Восточно-ориентальных;
  • Страбизм (косоглазие) у Восточно-ориентальных;

Источник