Меню

Кетоацидоз у кота лечение



Кетоацидоз у кота лечение

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

ВЕРАВЕТ.РФ

Спасибо за понимание!

Диабет — это заболевание, вызванное абсолютной или относительной нехваткой инсулина, результатом которой является гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови) и глюкозурия ( наличие глюкозы в моче). Чаще заболевание встречается у пожилых кошек.

Дефицит инсулина, выражается в слабом усваивании глюкозы клеточной тканью, что вызывает гипергликемию. Так как клеткам не хватает глюкозы, они переключаются на использование в качестве энергетического ресурса жира и протеина. Это способствует истощению запасов жира и белка в организме и приводит к потере веса и накоплению вредных продуктов переработки, которые могут ускорить диабетический криз (кетоацидоз). Для компенсации потери энергетических ресурсов развивается усиленный аппетит (полифагия). У кошек гипергликемия настолько сильна, что глюкоза выделяется вместе с мочой (глюкозурия). Вместе с глюкозой из организма выводится большое количество воды, таким образом выводится увеличенное количество мочи (полиурия). Чтобы предотвратить обезвоживание у кошки появляется повышенная жажда (компенсирующая полидипсия)

Таким образом основные клинические симптомы у кошек, страдающих диабетом следующие:

Для постановки диагноза на сахарный диабет необходимо провести анализы крови и мочи. Важно отдифференцировать от диабета гипергликемию вызванную стрессом, которая в свою очередь вызывает глюкозурию. В следствие этого единичный забор мочи и крови не может считаться диагностикой диабета. Одно из решений этой проблемы – брать пробы мочи, когда кошка находится в знакомой ей домашней обстановке, что исключает стрессовый фактор. Другим решением является измерение уровня фруктозамина в крови, который более точно отражает длительное состояние уровня сахара в крови, и таким образом может помочь разграничить гипергликемию, связанную со стрессом, и сахарный диабет.

Обычно сахарный диабет — это заболевание поддающиеся излечению, хотя такой результат требует настойчивости владельца. Первоначальное лечение направлено на устранение факторов, которые спровоцировали или осложнили течение диабета (ожирение).

Кошкам с пониженной массой тела при диабете могут требоваться энергетически насыщенные диеты, пока не нормализуется вес. Кошек страдающих ожирением следует посадить на диету для снижения веса под руководством ветеринарного врача, так как ожирение препятствует нормальной работе инсулина. Для некоторых животных это может решить проблему диабета. Исследования показали, что диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов может помочь снизить необходимость в инсулине и способствовать лечению диабета. Рекомендуется соблюдать постоянство в рационе и режиме кормления. Изменение режима кормления может расстроить стабилизацию состояния при диабете.

Большинству кошек при диабете необходима инсулинотерапия. Начальная стабилизация (подбор дозировки) занимает период от нескольких дней до двух недель. В течение этого времени ведется наблюдение за следующими параметрами:

1)Манера поведения: животное должно выглядеть бодрым, при кетоацидозе, основном осложнении диабета, кошка становится подавленной, может развиться рвота, диарея, одышка, обезвоживание и коллапс. В тяжелых случаях нужна незамедлительная помощь ветеринарного врача.

2)Прием воды: кошки страдающие диабетом испытывают сильную жажду, при снижении дневного потребления воды делается вывод, что диабет находится под контролем. Суточная норма воды для кошек получающих влажную пищу около 10-20 мл на 1 кг веса.

3)Анализ мочи: по анализу мочи наблюдается наличие глюкозурии, хотя утренние порции мочи часто содержат большое количество глюкозы даже при контролируемом диабете .По этой причине анализ мочи не может считаться достаточным при лечении кошек с сахарным диабетом. Анализ мочи также помогает выявить инфекции мочевого тракта и кетоновые тела ,которые говорят о слабом контроле над диабетом.

4)Глюкозометрия: периодическое измерение уровня глюкозы в крови является наилучшим способом контроля за сахарным диабетом. Основные цели данного анализа:
1. Определить продолжительность действия инсулина, для определения кратности введения препарата
2.Определить минимальный уровень глюкозы -это самый низкий уровень до которого опускается содержание глюкозы в крови после инъекции инсулина. Важно чтобы уровень глюкозы не опускался слишком низко (гипогликемия). Рискованным является уровень ниже 4 ммоль/л, в таком случае дозу инсулина необходимо снизить .

5)Вес: Обязательно наблюдение за весом животного, так как неконтролируемое течение диабета может привести к сильной потере веса. При хорошей стабилизации состояния кошка будет набирать вес, важно контролировать, чтобы вес не стал избыточным.

В домашних условиях по возможности следует вести ежедневную запись следующих деталей:

1.Время введения инсулина

2.Доза инъекций инсулина

3.Количество пищи , которое предлагается и съедается( и время кормления, если еду не предлагают в свободном доступе и количестве)

4.Количество воды выпитой за период 24 часа

5.Еженедельные взвешивания животного

Экстренные причины для беспокойства:

Гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови) самое серьезное осложнение, угрожающее жизни, которое может произойти дома. Гипогликемия может наступить если получена слишком высокая доза инсулина, если нарушен режим ввода инсулина. Основные симптомы:

«Пьяная походка» нарушение координации движений

Странное поведение: бесцельное хождение, облизывание губ, поиск пищи

Неврологические симптомы: коллапс, судороги, потеря сознания, в конечном итоге смерть.

При появлении данных симптомов гипогликемию необходимо подтвердить глюкометрией и предложить животному сироп глюкозы, мед, сахар и обязательно обратиться к врачу, так как может потребоваться внутривенное введение глюкоз.

Кетоацидоз нечастое осложнение при плохо контролируемом диабете. Оно может вызвать быструю смерть если его не лечить и поэтому требует немедленных действий при появлении первых подозрений.
Клинические симптомы:

-Дыхание может иметь фруктовый запах

Кошкам страдающим кетоацидозом необходимо немедленное интенсивное лечение путем ввода инсулина для контроля над диабетом, требуются внутривенные вливания жидкости, применение антибиотиков и бикарбоната. Важно срочно обратиться к ветеринарному врачу.

Первоначально все кошки, страдающие диабетом, должны осматриваться каждую одну-две недели, для оценки контроля над диабетом и для взвешивания. При хорошо контролируемом диабете может быть достаточно более редкого мониторинга, хотя он не должен проводиться реже одного раза в 3-6 месяцев.

Прогноз диабета у кошек:

Долгосрочная перспектива для кошек с сахарным диабетом может быть разной, в зависимости от их возраста, стабилизации заболевания, а также наличия других заболеваний. Многие кошки страдающие диабетом имеют прекрасное качество жизни и это стоит того, чтобы браться за лечение диабета.

Источник

Диабетический кетоацидоз. Подход к стабилизации «нестабильного» диабетика (часть 1)

Список сокращений: ГК – глюкоза крови, ДКА – диабетический кетоацидоз, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии, ОЦК – объем циркулирующей крови, СД – сахарный диабет, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, СЖК – свободные жирные кислоты, СТГ – соматотропный гормон, ХБП – хроническая болезнь почек, Ca – кальций, К – калий, Na – натрий, P – фосфор.

Аннотация

ДКА. Определение

Патогенез ДКА

Инсулин – это единственный в своем роде анаболический гормон, который осуществляет транспорт глюкозы из крови в клетку. И абсолютный, и относительный дефицит инсулина в случае заболевания СД приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу и, соответственно, к внеклеточной гипергликемии [14].
Сахарный диабет интерпретируется физиологически как состояние голода. Поскольку клетки, несмотря на внеклеточную гипергликемию, находятся в состоянии гипогликемии, при СД с целью получения энергии активируется продукция и использование СЖК. Кетоны могут быть использованы в качестве источника энергии во многих тканях [2]. Дефицит инсулина оказывает стимулирующее действие на липолиз. Это увеличивает доступность СЖК в печени и способствует кетогенезу, ведь для синтеза кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты и ацетона) требуется именно активация процесса образования СЖК из триглицеридов, хранящихся в подкожной жировой клетчатке. В печени при этом происходит «сдвиг» обмена веществ от синтеза жиров к их окислению [3, 4, 16].
В ходе метаболизма СЖК образуется ацетоацетилкоэнзим А, он, в свою очередь, преобразуется в ацетилкоэнзим А для использования в цикле Кребса. Если в печени имеется избыток СЖК, то избыток ацетоацетилкоэнзима А также способен метаболизироваться с образованием кетонов (ацетоацетата, ацетона и b-OH-бутирата) [3, 16]. Эти кетоновые тела и являются субстратами для метаболизма энергии большинством тканей. Образование кетонов в печени связано с производством эквивалентного количества ионов водорода, которое влияет на концентрацию бикарбоната в плазме. Кетоны продолжают накапливаться в крови, буферная система организма становится перегруженной, что приводит к увеличению концентрации ионов водорода, уменьшению бикарбоната сыворотки и развитию метаболического ацидоза [2].
Кетоны относительно медленно метаболизируются печенью, но при этом достаточно быстро экскретируются почками. Тем не менее повышение уровня кетонов в крови в конечном итоге превосходит почечный порог для полной реабсорбции. Их выведение с мочой индуцирует осмотический диурез [2, 3, 16]. Патологическое состояние «кетоз» начинается тогда, когда продукция кетонов превышает потребности организма в энергии и значительную буферную емкость. В результате последующих приступов рвоты, диареи в комбинации с отсутствием приема жидкости ухудшается метаболический ацидоз [2, 16].
Но дефицит инсулина не может быть единственной патофизиологической причиной развития ДКА. Важно отметить, что этот метаболический путь стимулируется антагонистами инсулина – глюкагоном, кортизолом, СТГ и адреналином – и относительно быстро инактивируется инсулином. Глюкагон считается наиболее «влиятельным» кетогенным гормоном. Глюкагон может непосредственно влиять на печеночный кетогенез. Низкое отношение инсулин-глюкагон имеет прямое влияние на печень, что способствует увеличению производства кетонов. Однако кетогенез может возникнуть и при отсутствии глюкагона. Катехоламины являются также важными модуляторами кетогенеза в первую очередь за счет стимуляции липолиза. Кортизол и СТГ усиливают липолиз в присутствии относительного или абсолютного дефицита инсулина, блокируют действие инсулина в периферических тканях и усиливают стимулирующий эффект адреналина и глюкагона в печени на продукцию глюкозы [2, 3, 4, 16].
Также в крови таких пациентов отмечается повышение провоспалительных цитокинов (например, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкина-6). Инсулин является достаточно мощным ингибитором и липолиза, и окисления СЖК [2]. Кроме того, стресс-гормоны стимулируют печеночную продукцию глюкозы через активацию гликогенолиза и глюконеогенеза и подавляют инсулин-опосредованное поглощение глюкозы в мышцы [14]. Стимуляция липолиза, кетогенеза и глюконеогенеза, в свою очередь, усугубляет гипергликемию и способствует кетонемии [2, 3].
Сочетание инсулиновой недостаточности и избытка контринсулярных гормонов стимулирует катаболизм белка. Увеличение концентрации аминокислот в плазме ухудшает действие инсулина в мышцах и обеспечивает субстрат для глюконеогенеза [2].
Схематически и кратко патогенез ДКА изображен на рисунке 1. Такой патологический путь может стимулироваться стрессовым состоянием. В качестве такого стресса способно выступать другое заболевание, так как в организме повышается производство контринсулярных гормонов в ответ на широкий спектр заболеваний [2, 16]. Наиболее распространенными патологиями, играющими роль стрессовых состояний, являются панкреатит, пиометра, инфекционные болезни, спонтанный и ятрогенный гиперадренокортицизм, эструс, беременность, акромегалия [14]. Например, инфекция вызывает заметное увеличение секреции кортизола и глюкагона, сердечная недостаточность и травма – глюкагона и катехоламинов, лихорадка индуцирует секрецию глюкагона, СТГ, катехоламинов и кортизола [2].
Способность поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы представляет собой баланс между чувствительностью организма к инсулину и количеством инсулина, вырабатываемого бета-клетками или вводимого экзогенно [2]. Антагонисты инсулина сопровождают в основном абсолютный дефицит инсулина. ДКА развивается наиболее часто у собак и кошек с ранее не диагностированным СД. Реже ДКА развивается при лечении инсулином больных диабетом пациентов, которые получают недостаточную дозу инсулина. Особенно это вероятно в сочетании с одновременными инфекционными, воспалительными или гормональными расстройствами. Поэтому у стабильных диабетиков, получающих адекватную инсулинотерапию, с развитием патологий/причин для инсулинорезистентности потребность в инсулине может возрастать, а это ведет к предрасположенности развития ДКА. Эффект этих гормональных нарушений – провокация инсулиновой недостаточности за счет развития инсулинорезистентности, стимуляции липолиза, ведущего к кетогенезу, и стимуляции глюконеогенеза, усугубляющего гипергликемию. Все эти факторы приводят к возможному возникновению клинических проявлений, связанных с ДКА [2].

Читайте также:  1975 год кого кота

Диагностика

Лабораторная диагностика

Для разработки подходящего протокола лечения необходимо проведение группы чрезвычайно важных исследований, включая:
⦁ Общий анализ мочи,
⦁ Определение гематокрита,
⦁ Определение уровня общего белка в сыворотке крови,
⦁ Определение уровня ГК,
⦁ Определение общего уровня CO2 в венозной крови или исследование кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови,
⦁ Исследование уровня мочевины или креатинина в крови,
⦁ Исследование электролитного баланса в крови (Na, K, Ca, PO4).

Результаты гематологического исследования менее специфичны, чем биохимического. Основные находки, выявляемые в ходе этой диагностики, – это признаки дегидратации: повышение гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Также может быть обнаружена стрессовая лейкограмма, которая является весьма неспецифической находкой. Особенно это изменение характерно при наличии сопутствующих заболеваний воспалительного характера: панкреатита, инфекционных патологий. При этом будут отмечены лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При обнаружении в анализе мочи признаков пиурии и бактериурии такой образец мочи, полученный методом цистоцентеза, следует отправить на культуральное исследование.
Из визуальной диагностики большинству пациентов показаны обзорные рентгенограммы и ультрасонография брюшной полости. Эти методы в первую очередь могут помочь провести дифференциальную диагностику, а во-вторых, – обнаружить сопутствующие или осложняющие диабет патологии. Их необходимость определяется данными анамнеза, результатами физического осмотра и природой сопутствующих заболеваний. Считается, что приблизительно у 70% собак с ДКА будут присутствовать сопутствующие заболевания . Безусловно, данные исследования будут актуальны тогда, когда пациент при ДКА стабилизирован достаточно для использования этих методов. Вряд ли целесообразно до оказания первичной помощи пациенту в состоянии средней/тяжелой дегидратации пытаться идентифицировать сопутствующую патологию или причинное состояние, которое могло поспособствовать развитию ДКА. В ходе дополнительной диагностики при наличии подозрений на воспалительные заболевания мочеобразовательной и мочевыделительной системы полезным будет проведение общего анализа и бактериологического исследования мочи.
Таким образом, типичные результаты исследований включают в себя тяжелую гипергликемию, метаболический ацидоз, гиперосмолярность, гипонатриемию, гипокалиемию, гипохлоремию, преренальную азотемию, повышенную активность ферментов печени, гиперхолестеринемию и инфекцию мочевыводящих путей. Постановка диагноза «СД» требует наличия соответствующих клинических признаков и подтверждения устойчивой гипергликемии натощак, а также глюкозурии. Наличие сопутствующей кетонурии или кетонемии позволяет поставить диагноз «диабетический кетоз» (ДК), в то время как наличие метаболического ацидоза позволяет поставить диагноз «ДКА». В этих отличиях заключаются определяющие критерии дифференциальной диагностики.

Источник

Диабетический кетоацидоз. Подход к стабилизации «нестабильного» диабетика (часть 2)

Автор: Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врачтерапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список сокращений: ГК – глюкоза крови, ДКА – диабетический кетоацидоз, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, АД – артериальное давление, ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии, СД – сахарный диабет, К – калий, Na – натрий, P – фосфор.

Лечение ДКА

Эта патология носит ургентный характер и требует незамедлительного оказания правильно организованной помощи [17]. Серьезные метаболические последствия ДКА, которые включают в себя тяжелый метаболический ацидоз, гиперосмолярность, обязательный осмотический диурез, обезвоживание и электролитный дисбаланс, очень быстро становятся опасными для жизни. В тяжелых случаях либо при отсутствии возможности круглосуточно наблюдать за животным необходимо направить его на лечение в стационар ветеринарной клиники [2, 3, 16].

Лечение ДКА основано на эффективной регидратации, коррекции электролитных нарушений и введении инсулина [4, 16]. Немаловажным этапом стабилизации пациента становится также обеспечение углеводным субстратом во время инсулинотерапии и выявление факторов, провоцирующих развитие ДКА (например, инфекций, опухолевых процессов) [4, 17]. Дополнительное лечение зависит от наличия сопутствующих патологий. Например, при наличии инфекционной патологии может быть рекомендована антибиотикотерапия [4, 14].

Важно помнить: адекватная терапия не означает, что нужно как можно быстрее форсировать восстановление нормальных лабораторных показателей у животного. Излишне агрессивное лечение может привести к осмотическим и биохимическим проблемам; резкие изменения жизненно важных показателей могут быть более опасными, чем отсутствие изменений вообще. Если все отклонившиеся от нормы показатели возможно медленно скорректировать до нормальных (в течение 36–48 часов), то вероятность успешного результата лечения заметно повышается [4].

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия – это первостепенная помощь пациенту с ДКА, так как большинство собак и кошек с ДКА дегидратированы, причем некоторые – очень сильно [16, 17]. Инфузионная терапия при коррекции ДКА преследует несколько целей. Первая – это возмещение и поддержание физиологического жидкостного баланса и, как следствие, обеспечение достаточной объемной скорости кровотока сердца, нормального артериального давления и притока крови к тканям. Вторая – это понижение концентрации глюкозы в плазме путем повышения клубочковой фильтрации и тока мочи и, соответственно, экскреции глюкозы. Этот эффект достигается даже при отсутствии введения инсулина. Третья – это коррекция дефицита общего количества натрия в организме и дефицита калия [4, 17].

Самым тяжелым пациентам следует установить центральный венозный катетер. Однако в большинстве случаев возможно адекватное лечение с использованием периферического венозного катетера. Первое действие при планировании инфузионной терапии – определить общую 24-часовую потребность в жидкости путем оценки степени дегидратации пациента с учетом требований к поддерживающему объему (60 мл/кг в день) и наличия дополнительных потерь (если у пациента есть рвота, диарея, одышка).

Вид инфузионной терапии зависит от уровня электролитов в сыворотке крови. У большинства кошек и собак наблюдается тяжелый дефицит общего количества натрия в организме. Если концентрация электролитов в сыворотке крови не требует иного или неизвестна, первоначальным препаратом выбора для внутривенной инфузионной терапии является 0.9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением препаратов калия в дозировках, соответствующих состоянию пациента. Вводить 0.9%-ный раствор натрия хлорида следует со скоростью, достаточной для устранения обезвоживания в течение 12–24 часов. Корректировка проводится в зависимости от степени восполнения потерянной жидкости, диуреза и того, сохраняется ли потеря жидкости [3, 4, 14]. По рекомендациям Нелсона Р., Фелдмена Э., Ettinger S. начальная скорость введения составляет 60–100 мл/кг/сутки с последующей корректировкой по результатам оценки степени восстановления водного баланса, диуреза и сохранения потерь жидкости [4, 15]. Более быстрое введение растворов для восстановления водного баланса показано достаточно редко (за исключением тех случаев, когда животное находится в шоковом состоянии) [4].

Поскольку у большинства кошек и собак с тяжелым ДКА наблюдается дефицит натрия, то они не страдают от критической гиперосмоляльности, несмотря на значительное увеличение уровня глюкозы в крови. Другие кристаллоидные растворы, которые могут быть использованы, – это раствор Рингера, лактированный раствор Рингера. Гипотонические растворы (например, 0.45%-ный раствор натрия хлорида) редко показаны для применения у кошек и собак с ДКА даже с тяжелой гиперосмоляльностью. Гипотонические растворы не обеспечивают организм пациентов достаточным количеством натрия, чтобы скорректировать его дефицит. Быстрое введение гипотонических растворов также может вызвать резкое снижение осмоляльности плазмы крови, что в свою очередь может привести к отеку мозга и в итоге – к коме. Гиперосмоляльность лучше всего поддается лечению изотоническими растворами и разумным применением инсулина [4].

Существует несколько протоколов инфузионной терапии, рекомендации которых частично отличаются друг от друга.

По данным Ремси Й., после того, как потребность в жидкости рассчитана, следует ввести 10 % от суточной потребности за первый час и 80 % – в течение последующих 12 часов. В начале инфузионной терапии автор также предпочитает 0,9%-ный физиологический раствор натрия хлорида, поскольку растворы, содержащие лактозу (например, раствор Хартмана), потребуют метаболизма в печени, прежде чем смогут обеспечить полезную буферную емкость. У животных с сильной гиповолемией перфузия печени может быть сниженной, поэтому результатом применения растворов с лактозой может быть молочнокислый ацидоз. Позже можно использовать раствор Хартмана или раствор Рингера с лактозой. После того как вводимый пациенту инсулин начнет оказывать свой эффект, может потребоваться раствор, содержащий декстрозу [16].

По рекомендациям Макинтайра Д., общая потребность жидкости складывается из трех компонентов:

1. объем мл, необходимый для регидратации = % обезвоживания × вес тела, кг × 1000 × 0.8;

2. поддерживающая доза = 2.2 мл/кг/час × 10 ч;

3. количество потерь при рвоте за 10-часовой период, мл/час = (1+2+3)/10.

После определения общей потребности жидкости вводят 80 % ее объема в течение первых 10 часов. Через 10 часов повторно оценивают гидратацию пациента и снижают скорость инфузии до 4 мл/кг/час [14].

Читайте также:  Как кормить кота головами куриными

Помимо указанных выше рекомендаций, в литературных источниках можно встретить несколько отличные формулы для расчета объема инфузионной терапии. Так, например, по рекомендациям Торранса Э. Д., Муни К. Т., следует рассчитывать дефицитный объем жидкости (мл), который представляет собой сумму дефицитного объема животного, 24-часового поддерживающего объема (60–65 мл/кг/день) и дополнительных потерь, которым соответствуют рвота и диарея [17, стр. 217]. Автор статьи в своей практике следует именно этим рекомендациям. В случае сильного обезвоживания половину от рассчитанного дефицитного объема следует ввести внутривенно в течение первых 2–4 часов госпитализации, оставшийся заместительный и поддерживающий объем – в течение последующих 20–22 часов [17].

Указанную формулу расчета можно выразить следующим образом:

ДО, мл = ДО животного (% обезвоживания × кг веса тела × 1000) + 24-часовой поддерживающий объем (40–50 мл/кг веса в сутки) + дополнительные потери (ЖКТ).

Где: ДО – дефицитный объем жидкости; ДО животного – дефицитный объем животного, он же объем возмещения.

В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» предложена несколько иная формула расчета [2, стр. 146, рис. 14.4]:

ДО, мл = ДО животного + 24-часовой поддерживающий объем + дополнительные потери (ЖКТ).

1. ДО животного = % обезвоживания × кг веса тела × 1000;

2. 24-часовой поддерживающий объем = 2.5 мл/кг/час × 24;

3. дополнительные потери (ЖКТ).

Объем инфузионной терапии в течение часа = ДО, мл / 24.

Где: ДО – дефицитный объем жидкости; ДО животного – дефицитный объем животного, он же объем возмещения.

Принципиальное отличие этой формулы от предыдущей демонстрирует только разницу 24-часового поддерживающего объема и почасовой скорости введения раствора. В таблице № 2 указаны основные инфузионные растворы, рекомендуемые в данном источнике в зависимости от концентрации ГК.

Пациенты с кетоацидозом теряют калий из-за облигатных почечных потерь (осмотического диуреза), экскреции кетоновых тел в форме калиевых солей и анорексии [4, 16, 17]. Кетонурия усугубляет осмотический диурез, вызванный гликозурией, и усиливает экскрецию осмотически активных веществ, включающих, кроме калия, также натрий и магний [3]. Эта ситуация может быть замаскирована дегидратацией, в некоторых случаях кетоацидоза мы можем столкнуться даже с противоположной проблемой – гиперкалиемией. Но тем не менее гипокалиемия будет развиваться на фоне проводимой инсулинотерапии и станет клинически значимой, если ее не профилактировать заведомо [14, 16, 17]. Корректировка ацидемии также приведет к транслокации калия во внутриклеточную жидкость [4]. С целью профилактики гипокалиемии дополнительное введение калия рекомендовано начинать через 2 часа после начала жидкостной терапии. По истечении этого времени дегидратация будет частично скорректирована и продукция мочи восстановится до адекватного уровня [17]. Исключением для восполняющего введения калия является только гиперкалиемия, ассоциированная с олигурической почечной недостаточностью. В подобных случаях восполняющее введение калия откладывается до тех пор, пока не будет восстановлена клубочковая фильтрация, не увеличится мочеотделение и не будет устранена гиперкалиемия [4].

При необходимости следует использовать вторую внутривенную линию для обеспечения подачи препаратов калия. Особенности коррекции и профилактики гипокалиемии рассматривались ранее в статье «Изменения концентрации калия: гипер- и гипокалиемия» («Ветеринарный Петербург» № 5/2014). Для правильной корректировки и профилактики гипокалиемии у пациентов с ДКА концентрацию калия следует контролировать минимум два раза в день [16].

Когда начинается инсулинотерапия, переход глюкозы в клетки вызывает перемещение не только ионов калия, но и фосфата из плазмы в цитозоль. Кроме того, сама коррекция ацидоза также заставляет оба электролита перемещаться во внутриклеточное пространство. Поэтому у пациентов с ДКА нередко диагностируется гипофосфатемия. Без дополнительного введения электролитов развитие тяжелого течения гипокалиемии и гипофосфатемии может возникнуть в течение 2–4 и 12–24 часов лечения соответственно [17].

Симптомы гипокалиемии подробно рассматривались автором в статье «Изменения концентрации калия: гипер- и гипокалиемия» («Ветеринарный Петербург» № 5/2014). Гипофосфатемия преимущественно поражает кровеносную и нейромышечную системы у собак и кошек. Признаки острой гипофосфатемии включают развитие гемолитической анемии, мышечной слабости, рабдомиолиза и снижение функции нейронов с развитием судорожных припадков, ступора и комы. Однако у многих животных с тяжелым течением гипофосфатемии могут отсутствовать любые видимые клинические признаки [17].

Альтернативный подход – определить количество дополнительной дозы калия, необходимой животному, а затем ввести 50 % этой дозы в виде калия хлорида и 50 % – в виде калия фосфата [17]. По данным Макинтайра Д., напротив, ни в коем случае нельзя вводить половину потребности в фосфоре в виде фосфата калия, так как это способно привести к гиперфосфатемии [17].

После введения раствора повторно определяется концентрация фосфата в крови. При внутривенной супплементации фосфатом следует в дальнейшем проверять концентрации фосфата минимум два раза в день [16, 17].

Таким образом, восполнение электролитов является очень важной задачей при составлении плана инфузионной терапии для пациентов с ДКА. Но эта часть терапии не может быть грамотно организована при отсутствии возможности регулярного и частого контроля содержания калия и фосфата в сыворотке крови пациентов. Побочные эффекты передозировки (гиперкалиемии и/или гиперфосфатемии) не менее опасны для здоровья пациента. Клинические эффекты гиперкалиемии ранее подробно рассматривались автором в статье «Изменения концентрации калия: гипер- и гипокалиемия» («Ветеринарный Петербург» № 5/2014).

Признаки гиперфосфатемии включают в себя развитие ятрогенной гипокальциемии и метастатической кальцификации. Заместительная терапия калием и фосфатом обычно прекращается, когда восстановлена нормальная концентрация электролитов и животное способно принимать корм и воду без рвоты [14, 17].

Коррекция ацидоза

Прогрессирующее накопление кетоновых тел в крови при ДКА подавляет буферную систему организма, вызывая метаболический ацидоз [3]. Поэтому ацидоз – одно из важнейших осложнений СД, требующих коррекции.

Лечение бикарбонатом

Применение бикарбоната на сегодняшний день вызывает множественные споры. С одной стороны, возможность тяжелого метаболического ацидоза у животных с ДКА требует коррекции этого метаболического расстройства. С другой стороны, бесконтрольное и неосторожное применение бикарбоната в избыточных количествах или с превышением скорости введения способно привести к достаточно тяжелым последствиям, таким как гиперосмолярность внеклеточной жидкости, внутричерепные кровоизлияния, метаболический алкалоз, гипокалиемия и нарушение переноса кислорода из гемоглобина в ткани, ацидоз цереброспинальной жидкости [17] и парадоксальный ацидоз ЦНС [16]. Автор статьи согласна с мнением о том, что коррекция ацидоза бикарбонатом необходима достаточно редко и врач всегда должен проявлять осторожность, чтобы избежать необдуманного введения натрия бикарбоната и использовать данный препарат только при наличии возможности контроля газов и рН крови [14, 16, 17].

Введение бикарбоната натрия показано редко и по той причине, что адекватная инфузионная терапия достаточно хорошо восстанавливает почечную экскрецию кетокислот, таким образом снижая их концентрацию в крови. Если уровень бикарбоната натрия в сыворотке крови все еще остается мэкв HCO3ˉ = вес тела, кг × 0.4 × (12 – уровень в сыворотке крови животного [HCO3ˉ] или общий CO 2 ) × 0.5 [4, стр. 1572; 17, стр. 218]

Если уровень HCO3ˉ или общий уровень CO 2 у животного неизвестен, необходимо использовать «10» вместо «12» в части формулы (12 – уровень в сыворотке крови животного [HCO3ˉˉ]) [4, 5, 15].

Разница между концентрацией бикарбоната в сыворотке пациента и критическим значением в 12 ммоль/л представляет собой поддающийся лечению основной дефицит при кетоацидозе. Множитель 0,5 обуславливает половину необходимой дозы бикарбоната для инфузии. Таким способом в течение 6 часов вводятся безопасные дозы [17, стр. 218].

Бикарбонат натрия добавляется в инфузионную терапию и вводится на протяжении минимум 6 часов. После того как рН повышается более 7.2 или когда концентрация бикарбоната натрия (или общего CO2) становится выше, чем 12 ммоль/л, дополнительное введение бикарбоната прекращают. Недопустимо делать болюсную инфузию. Повторное введение допускается лишь в том случае, если уровень бикарбоната натрия в плазме остается В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» указана иная формула для расчета потребности в бикарбонате [2, стр. 147, рис.14.4]:

Бикарбонат, мл внутривенно = 0.1 × вес тела, кг × (24 – [HCO3ˉ]) в течение 2 часов.

Инсулинотерапия

Кончено же, инсулинотерапия – неотъемлемая часть лечения ДКА. Так, например, инфузионная терапия сама по себе не снижает уровень ацетоацетата и β-гидроксибутирата, а также не корректирует тяжесть течения метаболического ацидоза. Для этих целей всегда требуется назначение инсулина [4]. Но в монорежиме она не способна разрешить проблему и привести к стабилизации пациента, поскольку прогрессирующая гипергликемия в сочетании с большим объемом жидкости, выводящимся с мочой, ведет к гиперосмолярности, выведению воды из клеток и выраженной клеточной дегидратации.

Необходимо подобрать подходящую дозировку инсулина для поддержания уровня ГК в пределах от 8.4–16.7 ммоль/л. Инсулинотерапию, по рекомендациям Cote E., необходимо начать спустя 2–6 часов после начала инфузионной терапии [3]. Если уровень калия в сыворотке крови является нормальным, необходимо проводить инсулинотерапию, как указано ниже. Если определяется гипокалиемия, тогда доза инсулина снижается на 50% в течение первых 2–3 часов и назначается введение калия [3, 15]. Для использования в случае ДКА рекомендованы препараты инсулина короткого и ультракороткого действия [3, 14, 16, 17]. Из доступных на нашем рынке препаратов можно выбрать инсулин ультракороткого действия «Хумалог» (инсулин лизпро), растворимые человеческие генно-инженерные инсулины короткого действия «Актрапид HМ», «Хумулин Регуляр».

По рекомендациям Cote E., Нелсона Р., Фелдмена Э., Ettinger S., инсулин вводится одним из двух указанных далее методов.

Метод № 1. Эта схема может быть рекомендована для снижения возможности развития ятрогенной гипогликемии и гипокалиемии наряду с контролем гипергликемии и кетоацидоза. Она включает использование низких доз инсулина, вводимого внутримышечно [17, стр. 219]. При использовании интермиттирующего внутримышечного метода введения изначальная доза инсулина составляет 0.2 ед/кг внутримышечно, далее – 0.1 ед/кг внутримышечно каждый час. Переход на подкожные инъекции инсулина каждые 6–8 часов происходит, когда уровень ГК приближается к 13.9 ммоль/л, тогда же назначается декстроза (как будет указано ниже) [3, 4, 14, 15].

Рекомендации Торранса Э. Д., Муни К. Т. несколько отличаются от указанных выше. После того как будет достигнута ГК 15 ммоль/л, нейтральный инсулин можно будет вводить внутримышечно или подкожно каждые 6 часов в дозе 0,25–0,5 МЕ/кг. Обычно на достижение таких показателей ГК требуется 4–8 часов. Последующие дозы нейтрального инсулина должны подбираться до 0,5–1,0 МЕ/кг, как требуется для поддержания ГК между 5 и 15 моль/л [17, стр. 219].

Читайте также:  Бать тебе нормально кот

Метод № 2. Для низкодозированного введения инсулина, разведенного в 0.9%-ном растворе натрия хлорида, инфузионным методом изначальная скорость введения составляет 0.05 ед/кг/час для кошек или 0.1 ед/кг/час для собак [15]. Для введения раствора в дозе 0.05–0.1 ед/кг/час используется инфузионное введение или шприцевая помпа для инфузии с постоянной скоростью. Желательно использовать отдельный внутривенный катетер. Скорость введения раствора корректируется в зависимости от показателей уровня ГК, которая измеряется каждый час. По мере снижения уровня ГК до 13.9 ммоль/л добавляется декстроза (как будет описано ниже). Возможно, после добавления декстрозы к инфузионной терапии потребуется корректировка скорости введения инсулина. Затем осуществляется переход на подкожные инъекции каждые 6–8 часов [3, 4].

По рекомендациям Ремси Й., для прекращения кетогенеза и снижения концентрации ГК также необходимы лишь малые дозы растворимого инсулина: 0,2 МЕ/кг внутривенно или внутримышечно через каждые 2 часа. После того как ГК станет ниже 15 ммоль/л, можно вводить растворимый инсулин подкожно в немного большей дозе, но не так часто (0,25–0,5 МЕ/кг через каждые 6 часов) [16].

Выбор метода введения инсулина (внутривенного или внутримышечного) во многом определяется такими субъективными данными, как опыт клинициста и техническое оснащение клиники [15].

Какую бы тактику терапии мы ни выбрали, цель инсулинотерапии – это снижение кетогенеза и последующее постепенное снижение концентрации ГК [16, 17]. Если снижение ГК происходит слишком быстро, то результатом будет гипогликемия и гипокалиемия. Целью инсулинотерапии является постепенное снижение уровня глюкозы в крови, предпочтительно на 2.8–4.2 ммоль/л/час [3, 4].

Помимо предложенной инсулинотерапии, может быть эффективно использование низких доз нейтрального инсулина, вводимого подкожно каждые 6 часов. Эта схема может применяться в условиях, когда у врача нет возможности для оказания интенсивной помощи. В этом случае после первого подкожного введения нейтрального инсулина в дозе 0,5 МЕ/кг последующие дозы вводят каждые 6 часов, подбирая их так, чтобы поддержать концентрацию глюкозы в крови между 5 и 15 нмоль/л [17]. При этом важно помнить, что подкожное введение инсулина может быть малоэффективно у пациентов с ДКА вследствие дегидратации и гиповолемии. Подкожный метод введения подробно описан для пациентов с легкой степенью дегидратации. Введение инсулина в этом случае начинается через 2–4 часа после начала дегидратации. Инсулин вводят в дозе 0.5 ЕД/кг для крупных собак, 1.0 ЕД/кг для мелких собак и 0.2 5 ЕД/кг для кошек каждые 6–8 часов. Дозу корректируют согласно колебаниям ГК [14].

В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology», а также авторами Макинтайр Д., Нелсон Р., Фельдмен Э. предложен используемый автором статьи способ внутривенного введения инсулина. В этом случае инсулин вводят в суточной дозе не более 2.2 ЕД/кг для собак и не более 1.1 ЕД/кг для кошек. Препарат смешивают с 250 мл 0.9%-ного NaCl [2, стр. 146, рис.14.4; 14., стр. 329; 15, стр. 664] или раствором Рингера [14]. Поскольку инсулин обладает адгезивностью к стеклу и пластмассам, первые 50 мл выливают через систему для инфузий. Первоначальная скорость инфузии составляет 10 мл/кг/час. Это обеспечивает поступление инсулина в кровь кошек и собак с примерной скоростью соответственно 0.05 и 0.1 ЕД/кг/час [15]. Рекомендовано использовать отдельный внутривенный катетер [15, стр. 664]. В таблицах № 4 и № 5 указаны дозы, скорость внутривенной инфузии и внутримышечные инъекции инсулина в зависимости от уровня ГК.

По рекомендациям Макинтайра Д., внутривенное введение инсулина продолжают до тех пор, пока животное не начнет самостоятельно есть и пока сохраняется кетоз [14].

Мониторинг концентрации глюкозы в крови и ее введение в случае необходимости. Питание

Для успешного лечения ДКА необходим достаточно частый мониторинг первоначального ответа ГК на вводимый инсулин. В связи с этим измерять ГК необходимо каждые 1–2 часа. Для получения объективной информации могут быть использованы лабораторный метод или специальные ветеринарные глюкометры с тест-полосками. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 12–15 ммоль/л, тогда должно быть начато капельное введение 2,5–5% декстрозы. Нужно обеспечить животное декстрозой или пищей, необходимой для того, чтобы избежать гипогликемии [3]. Декстроза в этом случае обеспечивает субстрат для экзогенного инсулина и помогает предотвратить развитие гипогликемии при отсутствии потребления корма. Так как концентрация ГК падает до того, как кетогенез будет устранен, то должна вводиться экзогенная глюкоза, чтобы покрыть нейтральный инсулин, необходимый для коррекции кетоза.

По рекомендациям Cote E., Ettinger S., Feldman E., введение декстрозы показано, если уровень ГК приближается к 13.9 ммоль/л или падает ниже данного параметра [3, 4]. Нелсон Р., Фелдмен Э., Макинтайр Д. при этом рекомендуют использовать 0.45%-ный или 2.5%-ный растворы декстрозы [14, 15], Ettinger S., Feldman E. – 5%-ный раствор [4].

Корм следует предложить животному, когда рвота будет остановлена и животное начнет пить. Лучше использовать корма, повышающие аппетит (теплые, с привлекательным запахом и т.п.), чем корма с высоким содержанием пищевых волокон. Это особенно актуально в ситуации, когда животное отказывается от непривлекательной еды. В любом случае кормление вкусным рационом будет более правильным решением, нежели голодание пациента. Корма, подходящие для диабетиков, следует вводить в рацион только после того, как животное начнет нормально и самостоятельно есть [16].

Лечение после стабилизации

После того как состояние собаки или кошки стабилизировано и животное не проявляет признаков кетоацидоза, возможно прекращение инфузионной терапии и коррекции электролитных расстройств. Как только собака или кошка снова начнет есть, можно начать использование инсулина среднего или длительного действия в соответствии с рекомендациями лечения неосложненного диабета [3, 14, 16, 17].

Возможные осложнения

Осложнения ДКА нередко возникают или из-за чрезмерно агрессивного медикаментозного лечения, или из-за недостаточно тщательного мониторинга пациента. Нарушение правил мониторинга приводит к недостаточному восстановлению объема жидкости и невозможности вовремя заново измерить биохимические и гематологические показатели. Самые распространенные осложнения включают в себя гипокалиемию, гипогликемию, гипернатриемию, гемолитическую анемию, вызванную гипофосфатемией, и симптомы поражения ЦНС как следствие отека головного мозга. Минимизировать осложнения поможет, во-первых, постепенная медленная корректировка патологических изменений на протяжении не менее 24–48 часов [3]. Во-вторых, в ходе лечения подобных пациентов нельзя забывать про правила регулярного мониторинга. С этой целью все правила объединены в единую сводную таблицу № 6.

Прогноз и результаты лечения

До появления инсулина в 1920-х годах ДКА был расстройством со 100%-ным летальным исходом. Но даже после открытия инсулина ДКА представляет серьезную опасность для жизни пациентов в частности из-за пагубного влияния ДКА сразу на несколько систем органов [2]. Успех лечения ДКА зависит от тяжести метаболических нарушений на момент обращения владельцев пациента в клинику и скорости постановки диагноза, а также от первичных патологий, способствующих развитию ДКА, и осложнений, возникших во время терапии. Тщательный и грамотный мониторинг ветеринарными специалистами крайне важен для достижения успешных результатов лечения. При оптимальной интенсивной терапии в условиях стационара выживаемость на момент выписки из отделения ОРИТ составляет приблизительно 70 % [3]. По данным Norsworthy G. D., прогноз для выздоровления от ДКА до выписки составляет от 75 до 82 %. Одно из исследований показало, что достижение ремиссии одинаково вероятно как у кошек, страдающих ДКА, так и у кошек без ДКА. Другое исследование, однако, показало, что для кошек, страдающих ДКА, наиболее вероятно достижение ремиссии, нежели смерть от ДКА [13].

Схема лечения ДКА

Burkitt Creedon J. M., Davis H. Advanced Monitoring and Procedures for Small Animal Emergency and Critical Care. – Wiley-Blackwell, 2012. – 888 р.

Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. By Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia Reusch and J. Catharine Scott-Moncrieff. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.

Cote Etienne. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats, 2nd Edition. – Imprint: Mosby, 2011. – 1784 р.

Ettinger S., Feldman E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th Edition, Volume 2. – Published by Elsevier/Saunders: St. Louis, Missouri, 2005. – 912 р.

Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cat by Etienne Côté: http://www.clinicalvetadvisor2.com/

Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. – 672 p.

Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.

Platt S. Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. / 3 rd Edition. – British Small Animal Veterinary Association, 2004. – 432 р.

Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. – 2009. – 1152 p.

Sparkes A., Caney S. Feline Medicine., Manson Publishing Ltd. – 2005. – 240 р.

Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, 3 rd Edition. – 2006 p.

Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. – W. B. Saunders, 1999. – 1065 p.

The feline patient / editor, Gary D. Norsworthy. – 4th Edition, 2011. – 1052 р.

Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. – 560 с.

Нелсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – «Софион», 2008. – 1256 с.

Рэмси Й. Работа с нестабильными диабетиками. Материалы «Санкт-Петербургской ветеринарной эндокринологической конференции 2014» (электронное издание материалов).

Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.

Источник