Меню

Кошка соотношение мочевина креатинин

Кошка соотношение мочевина креатинин

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки — например, лимфома,
  • другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).
Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови
2. Начальная стадия ХПН.
Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.
3. Консервативная стадия ХПН.
Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.
4. Терминальная стадия ХПН.
О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].
По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.
1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.
2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.
3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.
В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:
1. Начальная стадия — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).
2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.
3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

  • Анорексия, подавленность
  • Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
  • Констипация, обезвоживание
  • При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
  • Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
  • Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
  • Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
  • У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Читайте также:  Про птиц для кошек

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

  • острый некроз канальцев
  • острое воспаление
  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Источник

Показатели белка, креатинина, мочевины у кота

Добрый вечер.
Прошу совета — беспокоят показатели белка, креатинина и мочевины.
1. Кот, возраст 2года 9 мес. Порода британец. Не кастрирован
2. Питание около 5 месяцев кушает сухой и влажный НФ пурина. Вначале питание было Грандорф, после Роял канин уринари.
3. Вакцинация, дегельминтизация ежегодно.
4. Обнаружили увеличенное содержание белка в июне 2019года.
Содержание белка было 30-300мг/дц. Вместе с белком обнаружили трипельфосфаты, покушали уринари корма по совету терапевта и они ушли, белок после диеты отказывается снижаться. Также беспокоят показатели креатинина, мочевины и соотношения белок/креатинин.
5. Беспокоят указанные показатели и отсутствие динамики их снижения после диеты.
а) аппетит хороший, корм ест активно
б) приём воды пьет кажется маловато, допаиваем из шприца примерно 20-30 мл в день
б) активность, ранее был более активен, но играет.
в) мочеиспускание — проблем нет.
г) стул нормальный, проблем нет.
д) рвота очень редко, раз в несколько месяцев, вероятно от шерсти.
е) Температура была нормальная, когда были на посещении у терапевта, так же как и давление было в норме.
6. после посещений нескольких терапевтов был назначен НФ корм, придерживались питания.
Прикладываю анализы мочи, в том числе цистоцинтез, крови, узи внутренних органов.

— По клиническому анализу мочи и содержанию белка мг/дц

Апрель 19 – 30, май -30, июнь -300, июнь2 – 100, июль-300, январь20 -300.

— По соотношению белок/креатинин в моче

Май19- 89/20=0,4; июнь 106/26=0,36; июль 107/35=0,26; январь20 125/42=0,26

— По биохимии крови содержание мочевина/креатинин/общий белок/соотношение мочевина/креатинин

Май19 – 14/160/81/47; Июнь19 — 15/206/97/-; июль19 – 15/190/76/43; февраль20 — 15/201/66/41

Сейчас продолжаем питаться пуриной нф, что делать, чтобы стабилизировать белок/креатинин/мочевину и др?

Очевидно что просто питания не достаточно. Последние анализы приложил.

Источник

Биохимический анализ крови (11 показателей)

*Доп. оплачиваются расход. материалы: нет

Доп. оплачивается амбулат. прием: нет

Грамотно проведенная лабораторная диагностика обеспечивает своевременную постановку правильного диагноза , а, следовательно, и назначение адекватного лечения, которое ускоряет процесс выздоровления пациента. Не маловажен также контроль эффективности лечения и последующий мониторинг показателей крови после проведенного лечения.

Ведь более 50% информации о пациенте врач может получить по биохимическим показателям крови.

БИОХИМИЧЕСКИЙ анализ крови — это лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов (печени, почек, сердца) и систем организма животного. С его помощью можно «разглядеть» воспалительный или ревматический процессы в организме животного и тем самым назначить или скорректировать лечение.

ВНИМАНИЕ. На Тимирязева 46 (ветеринарный госпиталь «SQ-lap») и на Филимонова 25Г (ветеринарная клиника «SQ-lap»), если анализ крови взяли до 8.00 утра , то результат будет готов после 17.00 в этот же день , если после 8.00 утра , то на следующий день после 17.00 .

LDH (ЛДГ) — ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

ЛДГ – важный фермент обмена глюкозы, при его участии пировиноградная кислота превращается в молочную (и обратно). Молочная кислота – это конечный продукт обмена глюкозы в клетках при отсутствии кислорода. ЛДГ присутствует во всех клетках тела, являясь своего рода «запасным вариантом» – для без кислородного обмена глюкозы. Энергия нужно всегда, но, бывают ситуации, когда кислород к ткани просто не поступает (например, при перекрытии тромбом сосуда). Повышается уровень ЛДГ при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5).

  • повреждении ткани миокарда (При этом само ↑ фермента будет наблюдаться через 8-11 часов после инфаркта. Через 40-73 часа его активность достигает максимума. Показатель ЛДГ ↑ в 2-5 раз. Такой критический уровень сохраняется еще 10 дней, но срок может колебаться в зависимости от размера участка сердечных мышц, который был поврежден.)
  • лейкозах
  • некротических процессах
  • опухолях
  • гепатитах
  • панкреатитах
  • нефритах
  • мышечных дистрофиях, повреждениях скелетной мускулатуры
  • гемолитической анемии
  • недостаточности кровообращения
  • лептоспирозах
  • инфекционных перитонитах кошек.

Понижение значения ЛДГ диагностического значения не имеет бывает на фоне уремии (увеличения концентрации мочевины).

GPT (АЛТ, ALT) — АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА

Аланинаминотрансфераза – главный показатель цитолиза, внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Его можно использовать даже с целью определения малейших проблем с печенью. Определение аланинаминотрансферазы более информативно, чем определение аспартатаминотрасферазы, для установление дисфункций печени. Абсолютные значения аланинаминотрансферазы не связаны с тяжестью печеночных проблем напрямую, потому, более точными здесь станут серийные показатели уровня аланинаминотрансферазы прямо в динамике. В больших концентрациях содержится в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.

Повышенное значение дает:

  • некроз клеток
  • острые и хронические гепатиты
  • вирусные и токсические гепатиты
  • холангит
  • жировая дистрофия печени
  • опухоли печени
  • применение антикоагулянтов некроз сердечной мышцы, некроз или травма скелетных мышц

Пониженное значение диагностического значения не имеет.

КОЭФФИЦИЕНТ де РИТИСА

Коэффициента де Ритиса (dc Ritis coefficient) – это соотношение АСТ к АЛТ и представляет собой высокодостоверный маркер повреждения и некроза клеток печени (гепатоцитов) или миокарда (кардиомиоцитов).

Расчет данного коэффициента представляет наибольшую ценность в постановке или подтверждении диагноза, чем отдельные значения АсАТ или АлАТ.

В норме значения коэффициента де Ритиса составляет 1,3±0,43.

Коэффициент де Ритиса больше 2 свидетельствует о поражении сердца, а меньше 1 говорит о поражении печени.

GOT (АСТ, AST) — АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА

АСТ – Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. В норме уровень этого вещества в крови низкий. Однако в случае повреждения определенной ткани или органа (сердце, печень), АСТ высвобождается из поврежденных клеток и уровень повышается. Количество этого вещества в крови напрямую зависит от степени повреждения ткани. Для установления повреждения печени определяют величину АЛТ и АСТ

Читайте также:  Фантомная девушка кошка pubg mobile

Повышенное значение дает:

  • некроз клеток печени любой этиологии
  • острые и хронические гепатиты
  • жировая дистрофия печени
  • поражение тканей мозга
  • почек
  • применение антикоагулянтов
  • витамина С

Понижение значения наблюдаем:

  • на фоне дефицита витамина В6
  • наличии обширных повреждений печени (некроз, цирроз).

Альбумины – наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находятся в плазме, остальные – в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов – поддержание онкотического давления, а также участие в транспорте мелких эндо- и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, магния, кальция, лекарственных веществ, и проч.). Определение альбумина используется для диагностики заболеваний печени и почек, ревматических, онкологических заболеваний.

Повышенное значение дает:

Понижение значения наблюдаем:

  • дистрофия алиментарная
  • острые и хронические гепатиты
  • цирроз печени
  • заболевания желудочно-кишечного тракта
  • нефротический синдром

T-Pro — ОБЩИЙ БЕЛОК

Общий белок сыворотки состоит, главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина. Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком. Концентрация белка сыворотки определяется состоянием питания, функцией печени, почек, гидратацией и различными патологическими процессами. Концентрация белка определяет коллоидное осмотическое (онкотическое) давление. Определение белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах.

Повышенное значение дает:

  • дегидратация, венозный стаз
  • воспалительные процессы
  • инфекции
  • гипериммуноглобулинемия
  • миеломная болезнь (патологический белок)
  • травмы и ожоги

Понижение значения наблюдаем:

  • потери белка при гастроэнтеропатиях
  • нефротический синдром
  • снижение синтеза белка
  • хронические гепатиты
  • гепатозы
  • нарушение всасывания белка
  • опухоли
  • нарушение желудочно-кишечного тракта
  • паразитозы
  • острая и хроническая кровопотеря
  • рвота, понос
  • несахарный диабет

T-Bil — БИЛИРУБИН ОБЩИЙ

Билирубин – это пигмент насыщенного желто-коричневого цвета, вырабатывающийся во многих органах и тканях и являющийся продуктом конечного распада гемоглобина и других гемосодержащих белков в клетках печени, костного мозга и селезенки.

В организме билирубин присутствует в двух формах:

  • прямой (связанный),
  • непрямой (свободный).

Общий билирубин в чистом виде не существует, а определяется как суммарное количество прямого и непрямого, причем, в норме, прямой билирубин должен составлять 75 % от общего. Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина, конъюгируется в печени с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронидов, выделяемых с желчью (прямой билирубин). Уровень билирубина в сыворотке увеличивается при заболеваниях печени, обструкции желчных путей или гемолизе. При гемолизе образуется неконъюгированный (непрямой) билирубин, следовательно, будет наблюдаться высокий общий билирубин при нормальном прямом билирубине.

Повышается, если есть :

  • повреждение клеток печени различного характера
  • обтурация желчных протоков
  • гемолитическая анемия (дефицит В12)
  • интоксикации

Понижается, если есть:

  • заболевания костного мозга
  • анемия
  • гипоплазия
  • фиброз

ALP — ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Щелочная фосфатаза – фермент гидролиза, осуществляет дефосфорилирования многих типов молекул (нуклеотидов, белков, алколоидов и др.). Присутствует практически во всех тканях организма человека. Основным местом ее нахождения в клетках является клеточная мембрана. Наиболее важные диагностические изоферменты ALP: кишечная (место нахождения, соответственно, кишечник), неспецифическая (активность высока в тканях печени, костей и почек), плацентарная. Основные показания к применению: заболевания печени, патология желчевыводящих путей, препятствие оттоку желчи, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы, заболевания костей (остеодистрофии, опухоли кости), остеопороз. ЩФ вырабатывается в относительно равной пропорции печенью и костями. У молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.

Повышено значение, если:

  • начинается заживление переломов
  • наблюдают опухоли и заболевание костей,остеомаляция , остеопороз
  • гипотериоз, гиповитаминоз С
  • холангит
  • обтурация желчных протоков
  • опухоли желчного пузыря;
  • абсцесс, цирроз, рак печени, гепатит
  • карцинома легких
  • фиброаденома молочной железы
  • заболевание мышц
  • бактериальные инфекции желудочно-кишечного тракт
  • беременность

Понижено значение, если:

  • гипотиреоз
  • ослабление остеобластических процессов
  • анемия
  • примененяют кортикостероиды

Креатинин считается одним из конечных продуктов в организме непосредственно белкового обмена, который позволяет определить о состояние мышечной системы и почек человека. Креатинин представляет собой один из элементов остаточного азота. В свою очередь, остаточный азот является совокупностью в крови небелковых веществ, которые содержат азот.

Он способствует выводу через почки из организма мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Именно по уровню креатинина в крови (и иных составляющих остаточного азота) судят о состоянии выделительной системы животного.

Креатинин, как окончательный продукт реакций распада не расходуется в организме на осуществление других метаболических процессов. Это вредное для тканей соединение, которое максимально должно выводится из организма. Повышение уровня креатинина может быть физиологическим, возникающим не по причине заболеваний, и патологическим. Во втором случае основной причиной гиперкреатинемии выступает почечная недостаточность при любых видах поражения почек, при которой цифры креатинина могут повыситься в несколько раз. Физиологическая гиперкреатинемия никогда не может быть представлена большим отклонением от нормы. Ни в коем случае нельзя даже пытаться самостоятельно справиться с повышенным уровнем креатинина в крови. Этот симптом может оказаться маленькой вершиной большого айсберга болезней. Любые корректирующие и лечебные мероприятия должны контролироваться специалистом!

  • почечной недостаточности
  • гипертиреозе
  • применении фуросемида, витамина С, глюкозы, индометацина
  • Гломерулонефрите (ранний признак, возрастает раньше мочевой кислоты)
  • тяжелой сердечной декомпенсации
  • закупорку мочевыводящих путей
  • остеодистрофии
  • устойчивое повышение креатинина указывает на нарушение работы почечного фильтра
  • удвоение содержания креатинина в крови соответствует снижению фильтрации почек на 50%
  • кишечной непроходимости
  • атрофии печени
  • пневмонии
  • сахарный диабете
  • повышения содержания мочевины
  • до 3 мг%=265мкмоль/л осторожный
  • 3-4 мг%=265-354 мкмоль/л сомнительный
  • свыше 4 мг%=354 мкмоль/л неблагоприятный
  • свыше 5 мг%=442 мкмоль/л летальный

Причины возможного ошибочного повышения содержания креатинина:

  • наличие кетоновых тел
  • >1000 не лечится
  • отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности
  • беременности
  • возрастных уменьшениях мышечной массы

GGT (ГГТ ) — ГАММАГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) – фермент, который можно обнаружить во многих паренхиматозных органах. Он участвует в обмене нуклеиновых кислот и «строительстве» молекул белка. Больше всего гамма-глутамилтранспептидазы содержат почки, печень и поджелудочная железа. Кроме того, фермент присутствует в мозге, кишечнике, селезёнке и скелетных мышцах, в предстательной железе. Внутри клетки ГГТ находится в мембране, в цитоплазме, в лизосомах.

Определение уровня ГГТ в крови используется для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Повышается, если есть:

  • холангит
  • холецистит
  • желчнокаменная болезнь
  • острый вирусный гепатит.
  • токсическое поражение печени
  • ожирение печени
  • опухоли печени и других органов с метастазами в печень
  • панкреатит острый и хронический.
  • желчнокаменная болезнь
  • гельминтозы
  • опухоли поджелудочной железы и предстательной железы.
  • обострение хронического пиелонефрита или гломерулонефрита

Понижается при декомпенсированном циррозе печени.

Креатинкиназа – цитозольный фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение. Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток. Данный фермент используется для диагностики мышечной дистрофии, миопатии, инфаркта миокарда и заболеваний центральной нервной системе.

Повышается когда есть в организме:

  • дегенеративные миопатии- ↑ в 10-50 раз
  • мелкоочаговый инфаркт — ↑ через 2-3 часа от приступа, через 13-30 часов ↑. в 5-10 раз, в норму приходит на 2-3 сутки
  • крупноочаговый инфаркт — ↑ в 15-20 раз на 5-8 сутки.
  • при миокардите
  • воспаление и дистрофия скелетной мускулатуры
  • генерализованные судороги
  • тахикардия
  • в/м инъекция аналгетиков и наркотических средств
  • гипертермия
  • после физической нагрузки, хирургических вмешательств
  • острый ревматизм (ревматоидный артрит, ↑ в 5-6 раз)
  • уменьшение кровоснабжения мышц
  • застойная сердечная недостаточность
  • сахарный диабет
  • тиреотоксикозе
  • под действием УФ лучей

Амилаза – альфа-амилаза – это названия пищеварительного фермента, отвечающего за расщепление и переработку сложных углеводов в пище до более простых соединений. Основная часть амилазы вырабатывается в поджелудочной железе, меньшая – в слюнных железах и других органах. Попадая в пищеварительную систему, фермент воздействует на крахмал и гликоген пищи, превращая их в глюкозу, которая всасывается в кишечнике. Вместе с углеводами амилаза поступает в кровеносное русло и удаляется из организма почками. Концентрация уровня амилазы в крови позволяет оценить работу поджелудочной железы и общее состояние пищеварительной системы больного. У лошадей амилаза представлена, в основном, бета – фракцией.

Повышается, если наблюдаем:

  • панкреатит, паротит, почечная недостаточность (острая и хроническая)
  • отравления
  • сахарный диабет
  • острый гепатит
  • первичный биллиарный цирроз печени
  • заворот желудка и кишечника
  • перитонит
  • нарушение электролитного обмена

Понижается, если происходит:

  • некроз поджелудочной железы
  • тиреотоксикоз
  • отравление мышьяком, барбитуратами и тетрахлорметаном
  • применение антикоагулянтов

URIC ACID — МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Является главным продуктом катаболизма пуриновых оснований, которые поступают частично с питанием и частично посредством синтеза в организме. Она образуется в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и последующего окисления оксипуринов. Выводится из организма почками, благодаря чему из организма удаляется избыток азота.

Читайте также:  Когда кошка сидит у порога за дверью

У здоровых животных уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в корме, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые.

Повышается, если наблюдаем:

  • лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;
  • почечная недостаточность;
  • ацидоз, токсикоз, в т.ч. токсикоз беременных;
  • длительное голодание;
  • приём салицилатов, диуретиков, цитостатиков;
  • физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);
  • повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;
  • пернициозная (В12–дефицитная) анемия;
  • сахарный диабет.

Понижается, если идет:

  • прием рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;
  • ксантинурия;
  • дефекты проксимальных канальцев почек;
  • низкопуриновая диета.

Главным источником энергии для клеток, тканей и мозга является глюкоза. Она представляет собой питательное вещество, доставляемое в ткани органов молекулами крови. В кровь, в свою очередь, она попадает из печени и кишечника. Уровень глюкозы крови – основной показатель углеводного обмена. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять, как в цельной крови, так и в сыворотке и плазме.

Обычно здоровый организм самостоятельно регулирует уровень глюкозы с целью правильной работы метаболических и обменных процессов. Диапазон колебания нормального сахара крови достаточно узкий, поэтому и предоставляется возможность быстро и точно определить наступившие нарушения обменных углеводных процессов.

Повышается, если есть:

  • сахарный диабет
  • стресс, шок
  • инсульт, инфаркт миокарда
  • чрезмерная физическая нагрузка
  • хронические заболевания печени и почек
  • острый панкреатит (проходящее явление при затухании заболевания)
  • заболеваниях почек, тонкого кишечника
  • иногда при сердечной недостаточности
  • отравлении фосфором
  • бензолом, хлороформом,
  • при недостаточной гормональной деятельности желез внутренней секреции
  • панкреатический цирроз
  • токсическое, травматическое, механическое раздражение центральной нервной системы
  • при повышении гормональной деятельности щитовидной железы
  • при сильном эмоциональном и психическом возбуждении
  • применение кортикостероидов, никотиновой кислоты, витамина С, диуретиков

Понижается, если наблюдаем:

  • голодание
  • заболевания печени, поджелудочной железы
  • снижение секреции гормонов роста, тироксина, глюкокортикоидов
  • рак желудка, фибросаркома
  • поражение паренхимы печени
  • инсулиновый шок
  • отравление

BUN (UREA) — МОЧЕВИНА

Мочевина является конечным продуктов после распада белков. Она выделяется из организма с помощью почек – орган, который отвечает за полное выведение мочевины из организма. Все остальное ее накопление уже говорит о наличии существенных проблем с организмом. Мочевина образуется в печени из аммиака и углекислого газа при участии ферментов, являясь конечным продуктом ряда реакций. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к развитию уремии.

Повышается, если есть:

  • почечная недостаточность
  • чрезмерное белковое питание
  • острая гемолитическая анемия
  • шок, стресс
  • рвота, понос
  • острый инфаркт миокарда
  • дегидратация
  • сердечно-сосудистые заболевания
  • анурия
  • опухоли предстательной железы
  • камни в мочевых путях
  • перитонит
  • ожоги
  • закупорка кишечника
  • тяжелые повреждения печени
  • продолжительно сохраняющаяся высокая температура
  • пиометра
  • повышенный диурез

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия,

Ренальные факторы: при острых и хронических нефритах, разрывах мочевого пузыря или мочеточников, сморщенной почке, нефрокальциноз, неоплазия,

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит от величины показателей: при значениях выше —

  • 500%=25,0ммоль/л осторожный
  • 200мг%=33,3ммоль/л сомнительный
  • 300мг%=50,0ммоль/л неблагоприятный
  • 3 ммоль/л летальный
  • низком поступление белка в организм, но может быть как маркёр интоксикации, т.к. вызывает отёки
  • тяжелых заболеваниях печени
  • беременность

T-Cho — ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

— показатель липидного обмена. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.

Это компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.

До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца).

Общий холестерин состоит из липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и, приблизительно, пятой части триглицеридов.

Повышение наблюдаем, если есть:

  • атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;
  • болезни печени;
  • внутри- и внепеченочный холестаз (первичный билиарный цирроз печени, внепеченочные желтухи);
  • болезни почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
  • хронический панкреатит и злокачественные опухоли поджелудочной железы;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • дефицит соматотропного гормона (СТГ);
  • ожирение;
  • беременность;
  • назначение препаратов: бета-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, аспирин, сульфаниламиды,
  • подагра;
  • диета, богатая углеводами и жирами.

Понижение наблюдаем, если есть:

  • кахексия, голодание;
  • синдром мальабсорбции;
  • тяжёлые острые заболевания и инфекции;
  • некроз гепатоцитов, терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома;
  • сепсис;
  • гипертиреоз;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • гипо- и а-беталипопротеинемия;
  • мегалобластическая анемия;
  • хронические обструктивные заболевания легких, туберкулёз легких;
  • прием препаратов, снижающих уровень холестерина (холестирамина);
  • назначение некоторых лекарственных препаратов (кломифена, эстрогенов, интерферона, неомицина, тироксина, кетоконазола);
  • острые инфекции.

Са — КАЛЬЦИЙ ОБЩИЙ

Уровень кальция в крови – важный показатель, так как этот макроэлемент задействован во многих процессах в организме: он необходим для образования костной ткани, участвует в работе мышц, нервов и сердечно-сосудистой системы и важен для обмена веществ в целом. Кальций в организме выполняет множество функций: участвует в процессах мышечного сокращения, механизмах секреции гормонов, регуляции активности многих ферментов, процессе свертывания крови. Уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее стабильных показателей, который поддерживается за счет регуляции метаболизма кальция в костной ткани. Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в т.ч. связанного с белками (в основном, с альбумином). Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином и витамином Д. Кроме этого, на метаболизм кальция оказывают влияние глюкокортикоиды, тиреоидные, половые гормоны, изменение содержания в крови комплексирующих кальций ионов, особенно фосфатов, уровень магния и некоторые другие факторы.

Повышенное содержание наблюдаем, если есть:

  • гангрена
  • энтериты
  • гиперпаратиреоз
  • переломы и опухоли костей
  • лимфома
  • лейкоз
  • саркоидоз
  • передозировка витамина Д
  • перетонит
  • панкреатическая недостаточность
  • механическая желтуха
  • опухоли паращитовидных и околощитовидных желез
  • кальциноз сосудов
  • образование камней

Пониженное содержание наблюдаем, если есть:

  • гипопаратиреоз
  • гиповитаминоз Д, рахит
  • хроническая почечная недостаточность
  • цирроз печени
  • панкреатит
  • экссудативные диатезы
  • остеомаляция
  • экзема
  • применение противосудорожных препаратов
  • беременность

Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях); он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем, особенно АТФаз. Магний содержится в эритроцитах, мыщцах, печени и других органах и тканях. Многие процессы жизнедеятельности организма зависят от содержания магния. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью.

Повышенное содержание наблюдаем если есть:

  • дегидратация, сочетающиеся с гиперкальциемией
  • почечная недостаточность
  • травма тканей
  • гипокортицизм
  • гипотериоз
  • диабетический ацидоз
  • прием ацетилсалицилата (длительное)

Пониженное наблюдем, если есть:

  • тиреотоксикоз
  • беременность
  • понос
  • рвота
  • цирроз печени
  • чрезмерное применение диуретиков, солей кальция, цитратов (при гемотрансфузии).
  • недостаток магния в поступлении с пищей
  • гипокалиемия
  • экламсия
  • острый панкреатит
  • гиперпаратиреоз

Фосфор – жизненно важный для животного макроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной). Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса. Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80 % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10 % находится в мышцах и около 1 % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1 % всего фосфора находится в крови.

Уровень фосфора используется для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D. Оценивать показатель необходимо в комплексе с кальцием и щелочной фосфатазой.

Повышенное значение дает:

  • лимфома
  • лейкоз
  • кетоз
  • при сахарном диабете
  • заживающие переломы костей
  • применение диуретиков
  • почечная недостаточность
  • массивные гемотрансфузии
  • гипопаратиреоидизм
  • гипервитаминоз Д
  • опухоли костей, акромегалия

Пониженное значение дает:

  • гиперпаратиреоз,
  • гиповитаминоз Д (рахит, остеомаляция)
  • заболевания желудочно-кишечного тракта
  • почечная недостаточность
  • нефроскрероз, гидронефроз
  • поликистоз или новообразование в почках
  • нарушение питания
  • сильная диарея и рвота
  • струйное внутривенное введение глюкозы
  • инсулинотерапия
  • противосудорожых
  • применение препаратов.


НАШИ УВАЖАЕМЫЕ КЛИЕНТЫ , данные сведения, указанные здесь, представлены для ознакомления.

НАСТОЯТЕЛЬНО НЕ РЕКОМЕНДУЕМ самостоятельно заниматься расшифровкой и НАЗНАЧЕНИЕМ ЛЕЧЕНИЯ. Это должен делать ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, так как нужно принимать во внимание большое количество разнообразных факторов и методов диагностики. Именно комплексное обследование дает лечащему врачу полную картину заболевания вашего питомца и позволит определить правильную тактику проводимой терапии и профилактики.

Источник