Мильгамма для лечения кошек
история вопроса
Вопрос :Здравствуйте! Кошке 9 месяцев, с 08.03.07 по 17.03.07 лечилась от
панлейкопении, лечение прошло успешно, кошка поправилась, хорошо ела, была
бодрой и веселой. Однако дней через 8 мы заметили, что она стала
прихрамывать, испытывать боль, если кто-то берет ее на руки, ей стало
тяжело запрыгивать на диван. При этом кошка очень часто потягивалась.
Ветеринар поставил диагноз — недостаток кальция. Вопрос следующий — могли
ли лекарства от панлейкопении вызвать вымывание кальция из организма
(циклоферон, витафел, синулокс, актовегин, глюкоза, глюконат кальция,
гамавит, рибоксин), и чревато ли внутривенное введение кальция осложнениями
на какие-то другие органы? Первый вопрос возник у меня в связи с тем, что
проходящий параллельно с нами лечение от панлейкопении котенок также
страдает от недостатка кальция и ему также предложено введение кальция
внутривенно.
Ответ :Уточните — сдавался ли анализ (биохимия крови) на содержание Са в
крови. Если этот показатель меньше 1,8, то можно говорить о необходимости
дополнительного введения кальция. Препараты вряд ли
могли вызвать вымывание кальция.
Да, анализ сдавался. Кальций 5,5, фосфор 6,7, щелочная фосфатаза 5*2,9. Доктор назначил дексанетазон 0,3 однократно, катозал (или каторал, неразборчиво, а я не специалист в лекарствах) 1,0 1раз в день, 10 дней, и внутримышечно мильгамма 0,3 через день. Кошке запретили какие-либо передвижения по квартире, сказав, что ее необходимо от одной до трех недель держать в переноске. Диета — роял канин »поддержка при выздоровлении» — 100 гр в день. Очень прошу Вас прокомментировать эти назначения, особенно ограничение движения — кошка молодая, общительная, хочет играть, или хотя бы ходить по квартире. Спасибо.
Источник
Применение мильгаммы у кошек
Девушки, скажите, пожалуйста, где находится седалищный нерв у кошек? что-то не верится в его повреждение. Особенно, если укол делали в правильное место.
Вот ссылка интересная. Ситуация аналогичная, кошка опирается на пятку.http://forum.allvet.ru/viewtopic.php?f=5&t=9494
На следующей неделе отвезу кошку к врачу, не могу бездействовать, сегодня 20-й день, улучшений нет (((
Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:
Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Источник
Мильгамма для кошек – инструкция по применению, дозировка
Мильгамма – препарат, который в России пользуется большим спросом. Обычно его назначают людям при заболеваниях нервной системы, при ослаблениях организма и для повышения общего тонуса. Мильгамма для кошки выписывается по схожим показаниям.
Состав
В состав Мильгаммы входят главные витамины класса B:
- Тиамин (B 1).
- Пиридоксин (B 6).
- Цианокобаламин (В12).
© shutterstock
Средство выпускается в следующих формах: инъекционный раствор и таблетки. Ещё встречается крем Мильгамма.
Препарат производится в Германии. Его нужно хранить в температурных условиях не более 15 С. Максимальный срок хранения – 2 года.
Средняя цена упаковки с пятью ампулами – 300 руб. Упаковка с 30 таблетками стоит примерно 650 руб.
Также в продаже есть Мильгамма композитум. В нём обилие витаминов В1 и В6. Его часто назначают, чтобы купировать сильные болезненные и мышечные синдромы у кошек. Ещё он популярен среди бодибилдеров. Это отличное профилактическое средство, помогающее не допустить излишнего напряжения костно-мышечного аппарата.
У этого лекарства есть отечественные аналоги. Например, это: пирацетам, актовегин, диклофенак, мексидол и т.д. Часто ветеринары прописывают кошкам именно их.
Показания
Часто ветеринары прописывают уколы Мильгаммы и собакам, и кошкам. Собаки, особенно пожилые, чаще всего имеют проблемы с позвоночником и суставами. Ещё у них могут отказывать лапы. Или могут быть тики на них. Для лечения этих приступов врач рекомендует колоть Мильгамму. Метод – внутримышечный. Частота: 1-2 раза в день. Продолжительность 10 дней.
© shutterstock
У кошек, которые старше 5-6 лет, тоже могут быть подобные недуги. И дозировка Мильгаммы для кошки прописывается идентичная. Если после лечебного курса приступы не прекращаются, животное отправляют на МРТ. Эту процедуру проводят под общим наркозом.
Прочие показания к использованию Мильгаммы для кошек и собак
- Рахит.
- Очень низкое содержание кальция.
- Слабые суставы.
- Защемления нервов.
- Параличи конечностей.
Инструктаж
Инструкция по применению Мильгаммы для кошек подразумевает прохождения оздоровительного курса. В нём сначала совершаются ежедневные инъекции. Способ – только внутримышечный. Минимум – 5 дней. Максимум – 10 дней. В зависимости от тяжести случая. Затем можно задействовать Мильгамму в форме драже. При серьёзных травмах с этим средством применяются обезболивающие препараты.
Уколы Мильгамма коту могут назначить в соответствии с указанными показаниями. Причём у котов, согласно ветеринарной статистике, чаще защемляются нервы, и есть проблемы с подвижностью лап. Конечности плохо разгибаются или вовсе отказывают. Некоторые специалисты связывают это состояние с малой подвижностью котов. Следует инъекционный курс Мильгаммы + таблетки этого же лекарства по 5 мг дважды в день. То есть утром – укол. Днём, вечером давать коту Мильгамму требуется в формате – драже.
Мильгамма необходима также слабеньким котятам. И, прежде всего, как источник витаминов. В этом случае инъекции можно не делать. Достаточно давать по 1-2 капсуле ежедневно. Пока кондиции малыша не улучшатся.
© shutterstock
Список противопоказаний
В первую очередь многих хозяев волнует – а можно ли лечить Мильгаммой беременную кошку. Ответ специалистов – нет. Другие противопоказания таковы:
- Персональная непереносимость элементов препарата.
- Аллергические реакции: зуд реже происходит крапивница и ещё реже лихорадка.
Никогда не стоит самостоятельно заниматься лечением кошки, используя Мильгамму. Обязательно получите консультацию врача. Он определит дозировку и курс для вашей кошки.
Источник
Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии
Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферическ
Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферических нервах при гипергликемии, объединив сосудистую и метаболическую теории [1]. Лишь в 2001 году американский ученый Майкл Браунли в статье, опубликованной в журнале Nature, обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза диабетической полиневропатии (ДПН), указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторной системы и нервных волокон [2]. В 2003 году коллектив германских и американских ученых опубликовал результаты экспериментальных исследований, развивающих теорию М. Браунли, которая приняла окончательную стройную форму [12].
Согласно современным представлениям, в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет не активация полиолового пути обмена глюкозы из-за гипергликемии, а блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов обмена глюкозы, в частности глюкозо-6-фосфата. Повышение концентрации промежуточных продуктов обмена запускает активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции структур нервных клеток, например, аксоплазматического тока. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация специальных полимераз (PARP), возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК одним из наиболее активных свободных радикалов — супероксидом. Именно оксидативный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне слабости собственной антиоксидантной системы (антиоксидантных ферментов), ответственен за развитие нарушений обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты, полученные отечественными исследователями и подтверждающие зависимость сроков развития у больных сахарным диабетом ДПН от полиморфизма определенных генов. Не найдено ассоциации сроков развития ДПН с полиморфизмом гена альдозоредуктазы, основного фермента, влияющего на активацию полиолового пути обмена глюкозы, что подтверждает положение теории М. Браунли о том, что 15% глюкозы, которая может утилизироваться в цитоплазме клеток этим путем, не могут объяснить развитие ДПН. Вместе с тем найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [3].
Крайне важным является вопрос о возможности профилактики или лечения ДПН путем нормализации углеводного обмена при использовании интенсивной терапии СД с ведением больных в состоянии, близком к нормогликемии. Результаты многолетнего наблюдения за больными 1 типом (DCCT) и 2 типом (UKPDS) CД, которым проводилась интенсивная инсулинотерапия, не показали возможность предотвращать развитие, а тем более приводить к обратному регрессу ДПН. Здесь следует вспомнить о феномене «гипергликемической памяти», который показан в экспериментальной работе, когда у собак сначала вызывали СД, а затем нормализовали углеводный обмен. Несмотря на ликвидацию СД у экспериментальных животных все равно развивались поздние осложнения. Таким образом, только нормализация углеводного обмена является явно недостаточной при ДПН, хотя достижение так называемых «целевых цифр» тощаковой и постпрандиальной гликемии приоритетно.
В настоящее время не вызывает сомнения необходимость наряду с нормализацией углеводного обмена проведения патогенетической терапии ДПН. Существуют две стратегические возможности воздействовать на метаболические нарушения при ДПН: уменьшение выраженности оксидативного стресса с помощью антиоксидантов и уменьшение концентрации промежуточных продуктов гексозоаминового пути утилизации глюкозы через активацию фермента транскетолазы, которая направляет их в пентозно-эритрозный шунт. Активность фермента транскетолазы, который является конституциональным и у человека не имеет полиморфизма, зависит только от содержания в организме тиамина.
Антиоксидантные препараты уменьшают выраженность оксидативного стресса, уменьшая содержание свободных радикалов в плазме и цитоплазме клеток, улучшают реологические свойства крови и нормализуют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки. Основными антиоксидантными препаратами, используемыми для лечения ДПН в России, являются Альфа-липоевая кислота (АЛК) и Танакан (препарат из экстракта листьев Гингко Билоба — EGb761).
Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота является мощным естественным жирорастворимым антиоксидантом. Ее способность действовать в качестве ловушки свободных радикалов многократно подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях [4]. Показано, что введение АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока, снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов, увеличению содержания оксида азота и активации синтеза белков теплового шока, повышению синтеза фактора роста нервов. АЛК улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так и их метаболизм. Эффективность АЛК при ДПН была показана в целом ряде клинических исследований, проведенных в рамках доказательной медицины (табл.).
Наибольшее влияние на применение АЛК для лечения ДПН оказало исследование ALADIN, проведенное под руководством известного немецкого специалиста Дана Циглера, так как в нем впервые был показан дозозависимый эффект тиоктовой кислоты при ДПН. Стало ясно, что небольшие дозы АЛК, которые использовались в исследованиях до этого (от 50 до 300 мг), неспособны привести к уменьшению симптомов ДПН, и назначать дозу препарата менее 600 мг нецелесообразно. Другой важный факт заключался в том, что дозы 600 мг и 1200 мг препарата при внутривенном введении оказывают аналогичный эффект. В этой связи понятно, что не следует увеличивать дозу внутривенного введения АЛК сверх 600 мг [5].
Целый ряд особенностей отличало исследование SYDNEY 1, которое проводилось в России у 120 больных: 60 больных получали 600 мг АЛК внутривенно и 60 больных получали внутривенно раствор плацебо в течение 15 дней. В исследование включали больных с выраженной позитивной невропатической симптоматикой (боль, жжение, парестезии, онемение), имевших исходный уровень симптоматики 7,5 балла по шкале TSS (Total Symptom Score), тогда как в предыдущих исследованиях исходный уровень составлял 5,0 балла. В течение первой недели все пациенты получали плацебо, и больные, чье состояние по шкале TSS улучшалось, из исследования исключались, что позволило отсеять плацебо-респондеров. Лечение проводилось в условиях стационара, что обеспечивало постоянный контроль гликемии, соблюдение диеты, стандартные физические нагрузки и хороший контроль СД. В исследовании SYDNEY I было показано достоверное улучшение самочувствия больных ДПН (по шкале TSS) и уменьшение симптомов невропатии на фоне инфузионной терапии АЛК.
Подводя итог всем исследованиям, можно отметить, что улучшение, которое наблюдалось у больных с ДПН при назначении АЛК, касалось позитивной невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения, онемения и парестезий), негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита — снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног) и данных электрофизиологических исследований (электромиография, количественное сенсорное и автономное тестирование, вариабельность сердечного ритма). Это заключение подтверждено при проведении метаанализа четырех исследований эффективности АЛК при ДПН, в которых тиоктовая кислота вводилась внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 3 недель (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II), что позволило сравнить группу из 716 больных ДПН, получавших АЛК, и группу из 542 больных ДПН, получавших плацебо. Снижение TSS более чем на 50% отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,7% больных в группе плацебо (p
И. А. Строков, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков
Ж. А. Афонина
ММА им. И. М. Сеченова, РМАПО, Москва
Самоконтроль — ведущий фактор в лечении сахарного диабета
Согласно статистике, в России зафиксировано 2,5 миллиона больных сахарным диабетом (СД), неофициальная же цифра гораздо выше. Для успешного лечения любой болезни очень важна ранняя постановка диагноза. Для лечения СД это важно вдвойне, так как существует высокий риск развития осложнений, вызванных плохим контролем сахара в крови. Врачи подчеркивают необходимость и важность ежедневного самоконтроля больных СД.
В настоящее время пациент сам, в домашних условиях, имеет возможность измерять уровень сахара и делать это довольно часто. Если несколько лет назад дозу инсулина подбирал врач в больнице один раз в год, то теперь необходимую дозу инсулина в соответствии с количеством сахара в крови пациент подбирает себе сам несколько раз в день.
Как он может осуществить это правильно? Нужны показатели, на которые он мог бы ориентироваться. Больной сам не в состоянии заметить, что у него высокий или низкий уровень сахара в крови. Для определения текущего состояния служат специальные приборы — глюкометры — измерители уровня сахара.
Развитие современных технологий позволило компании Bayer Diabetes Care выпустить на рынок новый, уникальный и инновационный продукт, отличающийся высокой точностью.
Глюкометр Contour TS не требует специальной процедуры распознавания тест-полоски, так называемого кодирования. Технологии, заложенные в Contour TS, позволяют прибору каждый раз, когда вставляется тест-полоска, кодироваться автоматически, тем самым устраняется частый источник ошибок. Еще один позитивный фактор, благодаря которому обеспечиваются достоверные результаты измерений, заключается в улучшенной технологии. Новый глюкометр упрощает жизнь больного, помогает избежать технической погрешности, позволяя пациенту получать точные показатели, контролировать состояние болезни, шаг за шагом приближаясь к уровню жизни здорового человека. Важно, чтобы не диабет управлял больным, а больной управлял диабетом.
Источник